Желчные пигменты в моче при вирусном гепатите а

Желчные пигменты в моче при вирусном гепатите а

Переезд склада в Европу.
Реализуем препараты от гепатита С в России по закупочной цене - ликвидация склада
Перейти на сайт

Инфекционная желтуха Острый инфекционный паренхиматозный гепатит

Болезнь Боткина — общее острое инфекционное заболевание, вызываемое фильтрующимся вирусом (при энтеральном пути заражения); оно встречается в виде спорадических случаев и вспышек, протекает циклически, сопровождаясь желтухой, поражением печени, расстройствами обмена веществ.

Исторические данные. Болезнь Боткина несомненно встречалась уже в самые отдаленные эпохи человеческой истории, но лишь в XVIII столетии появились первые достоверные описания эпидемий этой болезни. На протяжении XIX века насчитывалось 112 эпидемий и отдельных вспышек инфекционной желтухи; в годы войн, народных бедствий, миграции масс населения обычно наблюдалось нарастание заболеваемости желтухой, известной под названием «катаральной желтухи».

В 1883 г. выдающийся русский клиницист С. П. Боткин, опираясь на тщательное клиническое наблюдение и тонкий анализ фактов, установил, что так называемая катаральная желтуха является общим инфекционным: заболеванием организма и может распространяться эпидемическим способом

Таким образом, С. П. Боткину принадлежит несомненная заслуга выделения «катаральной желтухи» в самостоятельную нозологическую единицу, обоснования взгляда на нее как на инфекционное заболевание; вот почему болезнь , называется теперь именем Боткина.

Этиология. Возбудителем болезни Боткина является особый вид фильтрующегося вируса (Botkinia liominis); он содержится в крови, желчи, испражнениях больных, особенно в преджелтушном периоде ив первые 10—12 дней желтушного периода. Из организма больного фильтрующийся вирус выделяется с испражнениями. Чистая культура возбудителя болезни Боткина до настоящего времени еще не получена; морфологические отличия и ряд других его свойств остаются неясными.

Возбудитель болезни паразитирует главным образом в эпителиальных клетках, поражая в первую очередь паренхиму печени. Он обладает значительной устойчивостью по отношению к внешним воздействиям (высушивание, замораживание, действие ряда,;; дезинфицирующих веществ); так, например, для его инактивации при температуре 60° требуется от 3 до 4 часов.

Предполагается тождественность этиологии болезни Боткина и так называемой инокуляционной желтухи; (или «шприцеврго гепатита»). Последняя может развиться у здоровых людей вследствие парентерального введения им во время тех или иных прививок, внутривенных, подкожных или внутримышечных вливаний лекарственных веществ хотя бы и небольших количеств крови или сыворотки человека, находящегося в инкубационном или наиболее раннем желтушном периоде болезни Боткина.

Эпидемиология. Здоровый человек заражается от больного энтеральным путем — при занесении фильтрующегося вируса в желудочно-кишечный тракт грязными руками, инфицированными испражнениями больного, с водой, молоком, а также с пищевыми продуктами, загрязненными выделениями больного. Распространению болезни как кишечной инфекции способствуют мухи.

Больные наиболее заразительны в преджелтушном периоде и в первые 10—12 дней желтушного периода; однако они остаются заразительными и в последующие дни болезни.

Таким образом, по своей эпидемиологической характеристике болезнь Боткина относится к числу кишечных, инфекционных болезней. Зная об этом, необходимо проводить соответствующие противоэпидемические мероприятия, во многом сходные с теми,- которые необходимы при дизентерии или брюшном тифе.

Некоторые авторы предполагают воздушно-капельный путь передачи инфекции

Хотя болезнь Боткина в виде спорадических случаев может встречаться на протяжении всего года, максимальное количество заболеваний наблюдается в сентябре и октябре.

Кроме спорадических случаев, возможны эпидемические вспышки (главным образом в закрытых коллективах) и даже значительные эпидемии, как это наблюдалось в, прошлом.

Единственным источником инфекции является больной человек. При тщательном эпидемиологическом исследовании в ряде случаев удается найти этот источник. Все больные подлежат обязательной госпитализации. В квартире или в общежитии, где проживал больной, проводится после его госпитализации влажная дезинфекция (пр. тем же правилам, как и при других кишечных инфекциях).

Существуют атипичные, в том числе безжелтушные и стертые, формы болезни Боткина, которые, будучи, нераспознаны, представляют серьезный эпидемиологический фактор.

Патогенез и патологическая анатомия. Возбудитель болезни Боткина, проникая в желудочно-кишечный тракт, вызывает воспалительные изменения слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта и через стенки кровеносных капилляров начинает поступать в кровеносное русло, чем обусловливается развитие общих симптомов инфекции и в первую очередь температурная реакция.

В эпителиальных клетках печени вирус размножается, вызывая ряд анатомических изменений печеночной паренхимы. Участие печени в углеводном, белковом, водно-солевом и витаминном обмене расстраивается по мере развития болезни. Большое количество желчных пигментов и желчных кислот поступает в общую циркуляцию крови, обусловливая такие, важные симптомы болезни Боткина, как желтушное окрашивание кожи, слизистых оболочек и склер, кожный зуд. Болезнь Боткина в настоящее время редко заканчивается смертью, но летальный исход возможен при осложнении острой желтой дистрофией печени.

При острой желтой дистрофии печени развиваются тяжелые дегенеративные и некротические процессы, вплоть до полной дискомплексации печеночных балок и долек (нарушение их нормальной структуры). Строма печени приобретает сетчатый вид, в печеночных и купферовских клетках обнаруживается много жировых и белковых зернышек

Увеличение печени связано с явлениями застоя и пролиферации; при. атрофии печень значительно уменьшается.

Клиническая картина. Инкубационный период болезни Боткина продолжается до 50 дней, а при шприцевом (инъекционном) гепатите значительно дольше — до 200 дней.

В обычных условиях энтерального заражения болезнь начинается с преджелтушного периода длительностью от 2 до 10 дней.

Преджелтушный период сопровождается нарушением общего состояния больного (разбитость, быстрая утомляемость, головная боль, значительная возбудимость нервно-психической сферы). У многих больных (в 50—75% случаев) наблюдаются диспепсические явления, выражающиеся потерей аппетита, давлением под ложечкой, тошнотой, повторной рвотой, изжогой. Нередко наблюдается неустойчивый стул со сменой запора и поноса.

Среди проявлений преджелтушного периода болезни Боткина следует отметить артральгии, которые встречаются примерно у 25—30% всех больных. Болезненность имеется в плечевых, тазобедренных, коленных суставах; размеры их не изменяются, а кожа над ними сохраняет нормальную окраску.

Одним из ранних проявлений болезни служит изменение окраски мочи, которая становится насыщенно бурого цвета (цвет пива); одновременно с этим или на 1—2 дня позже постепенно увеличивается печень; в правом подреберье при этом ощущается тяжесть и тупая болезненность.

Затем наступает желтушный период, определяющий своеобразие болезни.

Сперва желтушная окраска заметна на склерах глаз, на твердом небе, а затем уже желтуху легко обнаружить на всех кожных покровах и видимых слизистых оболочках. Сначала кожа имеет светло-желтый («канареечный») цвет, постепенно интенсивность окраски нарастает, и она становится максимальной к 12—14-му дню желтушного периода.

Кожа с 15—20-го дня болезни приобретает оранжевый, шафрановый или землистый оттенок. Также постепенно интенсивность окраски ослабевает к 18—22-му дню болезни. Осматривать кожу следует только при дневном свете.

На 3—11-й день болезни становится заметным обесцвечивание стула, принимающего серовато-белую («глинистую») окраску; это обесцвечивание сохраняется 10—15 дней; оно связано с тем, что желчь временно не поступает в кишечник вследствие значительного набухания печени со сдавленней желчных капилляров и ходов.

Температура при болезни Боткина обычно не достигает очень высоких цифр и лихорадочная реакция длится лишь 5—8 дней.

С развитием желтушной окраски кожи у многих больных появляется зуд вследствие раздражения чуйствительных нервных окончаний в коже желчными кислотами. Постепенно зуд может стать мучительным, расстраивает сон и общее самочувствие больных.

Иногда у больных имеются геморрагические проявления1 (кровотечение из носа, десен, обильные менструации), что связано с повышением проницаемости кровеносных капилляров под действием желчных кислот, с уменьшением количества тромбоцитов в крови и угнетением выработки протромбина печенью.

У значительной части больных отмечаются диспепсические явления: ощущение тяжести в подложечной области, тошнота, нередко также повторная рвота, отрыжка, изжога, неустойчивость стула. Установлено, что болезнь Боткина сопровождается нарушениями моторной и эвакуаторной функции желудка; кроме того, значительно снижается кислотность желудочного сока, содержание в нем свободной соляной кислоты. , Увеличение печени можно обнаружить уже в преджел-тушном периоде; в ближайшие 10—15 дней болезни печень продолжает увеличиваться, становится болезненной при пальпации (вследствие растяжения глиссоновой капсулы), приобретает плотноватую консистенцию. По мере выздоровления печень становится меньше, но вследствие развития регенеративных процессов она может длительное время оставаться довольно плотной. Печень может увеличиваться в различной степени. Чтобы иметь возможность контролировать размеры этого органа, измеряют (в сантиметрах) вертикальные размеры печени по правой среднеключичной, аксиллярной и срединной линиям.

Нижний край печени обычно округлый и несколько болезненный при ощупывании.

Селезенка увеличивается приблизительно у 45—65% больных; ее нижний край выступает из-под реберной дуги на 1—2 см, она чувствительна при пальпации.

В случаях острой желтой дистрофии печени развитие печеночной недостаточности сопровождается тяжелыми нарушениями нервно-психической сферы вплоть до наступления коматозного состояния.

Для картины крови на высоте развития желтушного периода характерна лейкопения (с количеством лейкоцитов около 4000—4500 в 1 мм3); вместе с тем отмечается относительный лимфоцитоз (до 60—65% лимфоцитов). У некоторых больных в периоде выздоровления иногда обнаруживают моноцитоз. РОЭ несколько понижена по сравнению с нормой.

Для болезни Боткина характерно нарушение всех видов обмена веществ. Это в первую очередь касается пигментного обмена. В норме образование билирубина происходит в куп-феровских ретикулярных клетках печени. При болезни Боткина нарушается способность печеночных клеток экскретиро-вать билирубин, который в норме выводится через желчные протоки в кишечник; поэтому большие количества этого пигмента, поступают в ток крови, обусловливая желтуху. В крови значительно увеличивается содержание билирубина (вместо нормы 0,6—0,8 мг%. при определении по методу Гимансван ден Берга у больных болезнью -Боткина можно найти 6—10—20 мг%, а в отдельных, случаях даже 20—30 мг% билирубина).

При-болезни Боткина качественная реакция на билирубин обычно прямая (для определения билирубина в этих случаях не требуется предварительного осаждения белков сыворотки крови спиртом), что указывает на повреждение печеночных клеток, которыми из крови обычно улавливается избыточный билирубин.

. Как правило, параллельно нарастанию содержания билирубина в крови и моче нарастает выделение желчных пигментов. Количество желчных пигментов, выделяемых с ка—лом, уменьшается уже в начале болезни, а к моменту, когда наступает временное обесцвечивание стула, стеркобилин (билирубин, подвергшийся1 окислению в кишечнике) или вообще отсутствует, или выделяется с калом в крайне незначительных количествах.

Вследствие нарушений пигментного обмена» в первые дни болезни в моче определяется выраженная уробилинурия, уменьшающаяся по мере развития желтушного периода вплоть до полного исчезновения уробилина в период временного обесцвечивания стула, когда желчь почти не поступает в кишечник. По мере выздоровления количество билирубина в крови снижается до нормы, исчезает имевшаяся до этого уробилинурия; нормальная окраска стула и выделение с калом стеркобилина восстанавливаются несколько раньше этого момента.

Расстройства углеводного обмена, нарушения гликогенообразовательной функции печени хорошо выявляются при болезни Боткина с помощью функциональных проб, к числу которых относится, например, проба с сахарной нагрузкой (больной принимает натощак 100 г сахара, а затем в крови больного через каждые 30 минут на протяжении 2—2’/2 часов определяют содержание сахара). При болезни Боткина сахарная кривая обычно нарушена: она постепенно поднимается вверх и очень замедленно возвращается к норме.

Функциональное состояние печени можно выявить при помощи ряда осадочных и коллоидных проб — фуксин-сулемовой (Таката—Ара), тимоловой, тимол-вероналовой, пробы Вельтмана, определения альдолазы, трансаминаз

Начиная с’3—4-й «недели болезни в состояний больного наступает улучшение, патологические симптомы постепенно исчезают. Кожные покровы и видимые слизистые оболочки бледнеют, а вслед за исчезновением желтухи уменьшается печень, содержание билирубина в крови, восстанавливается аппетит, исчезает зуд. Больной, однако, должен оставаться в постели: до достаточно полного восстановления всех функций организма, о чем можно судить по исчезновению клинических симптомов и по результатам повторных функциональных проб. Больным запрещают курить, употреблять острые блюда и приправы, а также алкоголь на весь период болезни и еще в течение 2 месяцев после выписки из стационара.

Лишь после того как станет ясным достаточно полное выздоровление больного, по возможности проведя контроль крови на содержание билирубина и с помощью различных функциональных проб, больного выписывают из стационара. Следует помнить, что иногда болезнь Боткина приобретает затяжные и даже хронические формы. Этому могут способствовать нарушения режима и преждевременная выписка.

При затяжной форме длительное время, на протяжении 2—3 месяцев и даже более, сохраняется желтушная окраска кожных покровов, реакция на билирубин в крови остается прямой и ускоренной, количество билирубина значительно увеличено по сравнению с нормой, печень увеличена и болезненна. Возможны также и другие проявления болезни.

В подобных: случаях необходимо тщательное медицинское наблюдение, особенно заботливый уход за больным. После -выписки лечение (Железноводск, Ессентуки).

Необходим тщательный дифференциальный диагноз с об-турационной (механической) желтухой, вызванной сдавленней желчных путей опухолью (чаще причиной этого состояния служит рак головки поджелудочной железы).

Хронические формы болезни Боткина протекают со сменой периодов обострений и ремиссий; они могут продолжаться 2—3 года; эти формы наблюдаются редко.

Как затяжные, так и хронические формы иногда ведут к развитию цирроза печени.

У отдельных больных по прошествии 2—4 недель после кажущегося выздоровления могут развиваться рецидивы, протекающие аналогично первичному заболеванию/

Перенесенное заболевание оставляет нестойкий иммунитет; известны случаи, правда довольно редкие, повторных заболеваний.

Обычное течение болезни Боткина может нарушаться развитием тех или иных осложнений (см. ниже).

Прогноз. Чаще всего болезнь. Боткина заканчивается полным выздоровлением, но в небольшом проценте случаев наступает переход ее в затяжные и даже хронические формы.

Болезнь Боткина является наиболее частой причиной развития цирроза печени; о возможности развития цирроза говорит длительное сохранение увеличенных размеров печени, ее значительное уплотнение, а также стойкие нарушения пигментного обмена (билирубинемия); на коже обнаруживаются сосудистые «звездочки» (телеангиэктазии).

В случаях, когда развивается острая желтая дистрофия печени, прогноз становится очень серьезным.

Осложнения. Острая желтая дистрофия печени — наиболее тяжелое осложнение болезни Боткина. Чаще она развивается при тяжелом течении этого заболевания, во второй половине желтушного периода, но известны случаи, когда острая атрофия возникла уже на 6—7-й день болезни. Прогрессирующая адинамия, полное отсутствие аппетита, значительная сонливость в дневное время при наличии ночной бессонницы, нередко также наличие упорной рвоты, нарастание температуры и лейкоцитоз служат тревожными сигналами начинающейся дистрофии печени.

Дыхание больного учащено, на коже появляются пете-хиальные высыпания (геморрагии). Характерно, что печень уменьшается, она плотновата, болезненна; это уменьшение печени происходит быстро — за 2—3 дня.

В начальных фазах дистрофии печени отмечается общее возбуждение нервно-психической сферы, иногда достигающее крайних степеней (бред, агрессивные действия), затем развивается состояние печеночной комы. Иногда печеночная кома наступает без предшествующей стадии возбуждения.

В начальных стадиях комы настроение у больных становится подавленным, возможны галлюцинации. Часто наблюдаются кровотечения из носа, десен, кишечника; на коже имеются петехии. Печень уменьшена, болезненна. В крови лейкоцитоз, высокие цифры билирубина. Дыхание учащенное, прерывистое, изо рта больного исходит своеобразный «печеночный» запах, пульс значительно учащен. Зрачки расширены, брюшные и сухожильные рефлексы снижены или даже отсутствуют. Отчетливо выражены менингеальные явления, судорожные подергивания отдельных мышц. Возможны эпи-лептиформные припадки, непроизвольные мочеиспускание и дефекация.

С момента присоединения комы прогноз становится очень серьезным, но при своевременной и энергичной комплексной терапии (массивные вливания глюкозы, физиологического раствора, инъекции кортизона или назначение преднизона) в ряде случаев удается вывести больного из крайне тяжелого состояния. Возможно подострое течение дистрофии.

Иногда болезнь Боткина сопровождается развитием асцита — асцитическая форма.

Диагноз. При постановке диагноза болезни Боткина следует учитывать данные эпидемиологии, анамнез, клиническую картину и результаты биохимических исследований.

Дифференциальный диагноз необходимо проводить прежде всего с иктеро-геморрагическим лептоспирозом (болезнь Вейля—Васильева) и желтушными формами иловой лихорадки (безжелтушный лептоспироз); при этом необходимо учитывать соответствующие клинические и лабораторные данные, свойственные лептоспирозной инфекции (см. болезнь Вейля—Васильева и водная лихорадка).

У больных в возрасте старше 40—45 лет и особенно у лиц старческого возраста, у которых наблюдается желтуха, следует провести дифференциальный диагноз с обтурационными (механическими) желтухами, вызванными новообразованиями брюшной полости (чаще всего рак головки поджелудочной железы и рак фатерова сосочка).

При механической желтухе отмечается стойкая билирубинемия с тенденцией к ее нарастанию, кожные покровы имеют шафрановый или зеленовато-землистый оттенок, стул длительно обесцвечен, стеркобилин в кале или отсутствует, или определяется в малых количествах. Правда, при раке фатерова сосочка вследствие распада опухоли окраска стула может временно восстанавливаться, но тогда в кале определяется скрытая кровь.

В пределах первых полутора месяцев от момента появления желтухи механического происхождения функциональные пробы печени мало нарушены, холестерин высокий. Нередко с конца первого месяца болезни определяется в повышенных количествах эфирорастворимый билирубин (более 2 мг%). У некоторых больных можно пропальпировать растянутый желчный пузырь (симптом Курвуазье). Рак головки поджелудочной железы в терминальном периоде часто сопровождается нарушением баланса диастазы крови и мочи; количество диастазы в моче значительно увеличено.

В ряде случаев при подозревании на болезнь Боткина возникает необходимость проводить дифференциальный, диагноз с гепатитами токсического и септического происхождения, связанными с острым лейкозом, сепсисом разной этиологии, включая анаэробную инфекцию, тиреотоксикозом, профессиональной интоксикацией, острым гематогенным туберкулезом и мононуклеозом.

Нельзя упускать из виду гемолитическую желтуху, связанную с развитием сепсиса, а также гепатохолециститы различной этиологии.

Лечение. При болезни Боткина госпитализация совершенно обязательна; все больные должны сохранять постельный режим вплоть до исчезновения клинических симптомов с нормализацией важнейших функций печени.

. Больному назначают молочно-растительную диету с ограничением количества, жиров (больной может употреблять до 40 г сливочного масла в день; необходимо исключить из диеты бараний, свиной и другие тугоплавкие жиры). Пищу дают в полужидком виде 4—5 раз в день. Общая калорийность рациона должна составлять около 3000—3200 больших калорий в сутки.

Всякого рода острые блюда, жареные мясо и рыба, кислая капуста, соленые и маринованные огурцы, консервы исключаются. Полезны кефир, ацидофилин, простокваша, свежий творог.

Рекомендуется давать до 400 г творога в сутки. Вольной должен потреблять достаточно большое количество углеводов; для этого ему назначают сладкие блюда, в больших количествах сахар, варенье, джем, сладкий чай.мед; следует дополнять обычный стол больного сладкими фруктами, овощными, фруктовыми и ягодными соками. Нужно давать больным вареное мясо и свежую отварную рыбу

Важную роль в лечении больных играет улучшение глюко-генообразования в печени; с этой целью применяют внутривенные вливания 5% раствора глюкозы в количестве до 1,5— 2 л за сутки капельным способом либо подкожные и внутримышечные вливания того же раствора (лучше капельным способом) в указанных количествах.

Необходимо назначать аскорбиновую кислоту внутрь и внутривенно в дозе до 0,6—0,8 г в сутки. Весьма ограниченное применение находит метионин (по 1 г 4 раза в день для взрослого); он может устранять жировую инфильтрацию печени, но при острой форме болезни Боткина она не выражена, а потому применение метионина дает ограниченный эффект.

Применение липокаина и витамина Bi2 также оказалось нецелесообразным. Многие клиницисты рекомендуют назначать больному щелочные минеральные воды (боржом, ессентуки), а также 1% раствор сернокислой магнезии для питья в количестве до 1 л в сутки. Вообще обильное питье приносит несомненную пользу этим больным. Диету следует соблюдать 8—9 месяцев после выписки.

С момента развития острой или подострой дистрофии печени необходимо особенно энергично вводить больному глюкозу. Рекомендуются капельные вливания 5% раствора глюкозы внутривенно в количестве до 3 л за сутки. Помимо этого, следует вливать 5% раствор глюкозы под кожу в дозе до 1 л за сутки. Уже в ранних фазах дистрофии печени показано применение кортизона (по 100—150 мг 2 раза в день), преднизона, преднизолона и аналогичных им гормональных препаратов; их назначают и в тяжело протекающих случаях. При лечении этими препаратами необходимо контролировать содержание калия и сахара в крови, а также исследовать на сахар мочу; если в крови будет обнаружено пониженное содержание калия (норма 17,5—22,5 мг%), то больному следует принимать Kalium chloratum по 1 г 4 раза в день, запивая половиной стакана тепловатой воды. Потребление хлористого натрия ограничивается до 2 г в сутки.

Внутрь больному дают горячий сладкий чай; персонал отделения должен настойчиво поить больного. Кроме того, 5% раствор глюкозы вводят в прямую кишку при помощи питательной клизмы. В целях предупреждения комы рекомендуют давать внутрь холинхлорид (по 5 мл 4 раза в день на протяжении нескольких дней); этот препарат следует давать и при уже развившейся коме, поскольку иногда он действует благоприятно, хотя и не решает успеха терапии.

Деятельность сердечно-сосудистой и дыхательной системы в случаях, когда развилась печеночная кома, приходится поддерживать при помощи инъекций кордиамина, эфедрина, лобелина, цититона, подкожно вводят физиологический раствор. В затяжных случаях применяют преднизон (см. приложение «Рецептура»).

При современных методах лечения летальность от болезни Боткина составляет не более 0,1—0,2%; при развившейся дистрофии печени прогноз всегда серьезен.

Выписка из стационара перенесших болезнь Боткина может производиться лишь после исчезновения клинических симптомов (желательно под контролем уровня билирубина крови и показателей функциональных проб); однако выписывать следует не ранее 25 дней от начала желтушного периода (срок заразительности). После выписки предоставляется отпуск по больничному листу на 10 дней с обязательной явкой в амбулаторию и последующим диспансерным наблюдением в течение 1 года. Курортное лечение (Железно-водск, Трускавец) рекомендуется после стихания клинических симптомов тяжело протекавшего случая заболевания.

Профилактика. Необходима широкая санитарно-разъясни-тельная работа среди населения, требование соблюдения правил личной гигиены (особенно мытье рук перед едой). Благоустройство водоснабжения и канализации во всех населенных пунктах, борьба с мухами препятствуют распространению болезни Боткина.

Раннее выявление больного с обязательной госпитализацией, тщательная дезинфекция в очаге и у постели больного, осуществляемые по тем же правилам, как и при брюшном тифе, являются совершенно обязательными.

Испражнения больных, содержащие вирус, обезвреживают сухой хлорной известью, которую засыпают в горшок или в судно в равном объеме с испражнениями (до спуска в канализацию должно пройти не менее 3 часов).

У тяжелобольных должны быть отдельные подкладные судна. Все больные должны иметь индивидуальную посуду, ложки, ножи, вилки, которые следует тщательно кипятить после каждого пользования больным.

В целях профилактики болезни Боткина предлагалось введение в мышцу гамма-глобулина (до 15 мл) лицам, находившимся в близком контакте с больным; по имеющимся наблюдениям это несколько уменьшает заболеваемость или делает более легким клиническое течение болезни; однако эффективность гамма-глобулина должна еще тщательно изучаться.

Для профилактики «шприцевых гепатитов» (инокуляцион-ных желтух) во всех больницах, фельдшерских пунктах и в поликлиниках, где делают инъекции больным, необходимо тщательно кипятить шприцы и иглы в течение 30 минут перед выполнением каждого вливания. Лицам, страдающим болезнью Боткина, в тех специальных стационарах, куда их госпитализируют, выделяют индивидуальные шприцы и иглы, используемые при различных лечебных манипуляциях только для данного больного.

источник

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Показатели общего анализа мочи могут колебаться в довольно широких пределах, причем данные флюктуации могут быть физиологическими или патологическими. Физиологические колебания являются вариантом нормы, а патологические отражают какое-либо заболевание.

Повышение или понижение относительно нормы какого-либо показателя невозможно оценивать однозначно, и делать вывод о наличии заболевания. Результаты анализов могут помочь выяснить возможную причину нарушений, которые могут находиться лишь на стадии синдрома, а не сформировавшегося заболевания. Поэтому своевременное выявление отклонений в анализах поможет начать лечение и предотвратить прогрессирование заболевания. Также показатели анализов могут использоваться для контроля над эффективностью лечения.

Рассмотрим вероятные причины изменений различных показателей общего анализа мочи.

При наличии патологии моча может изменять свой цвет, который указывает на определенный синдром и заболевание.

Соответствие цветов мочи различным патологическим состояниям организма отражено в таблице:

Патологический цвет
мочи
Возможное заболевание (причина изменения цвета мочи)
Коричневый, черный
  • Гемолитические анемии (серповидно-клеточная, талассемия, анемия Минковского-Шоффара, болезнь Маркиафавы-Микелли, маршевая анемия, сифилитическая, гемолитическая болезнь новорожденных)
  • Злокачественные новообразования (меланосаркома)
  • Алкаптонурия
  • Отравление алкоголем, солями тяжелых металлов, фенолом, крезолом и т.д.
Красный (цвет мясных
помоев)
  • Повреждение почек в результате травмы (удар, ушиб, разрыв и т.д.)
  • Почечная колика
  • Инфаркт почки
  • Острые воспаления почек (гломерулонефрит, пиелонефрит)
Темно-коричневый пенистый (моча цвета
пива)
  • Болезнь Боткина
  • Обтурационная желтуха (закупорка камнем желчных протоков)
Оранжевый, розово-красный
  • Гемолитические желтухи (гемолитическая болезнь новорожденных)
  • Порфирии (нарушение синтеза гемоглобина)
Бурый (цвет крепкого
чая)
  • Гемолитические желтухи
  • Некоторые виды гемолитических анемий
Бесцветный или
бело-желтый
  • Сахарный диабет 1 и 2 типов
  • Несахарный диабет
Молочный (цвет молока, сливок)
  • Высокая концентрация жиров в моче (липурия)
  • Гной в моче (пиурия)
  • Высокая концентрация солей фосфатов

Данные цветовые вариации помогут вам сориентироваться, но для постановки точного диагноза следует учитывать данные других методов обследования и клинические симптомы.

Нарушение прозрачности мочи представляет собой появление мути различной степени выраженности. Муть в моче может быть представлена большим количеством солей, клеток эпителия, гноем, бактериальными агентами или слизью. Степень мутности зависит от концентрации вышеперечисленных примесей.

Время от времени у каждого человека бывает мутная моча, которая образована солями. Если вы не можете сдать эту мочу для анализа в лабораторию, то можете провести тест для выяснения природы мути.

Чтобы отличить соли в моче от других вариантов мути в домашних условиях, можно немного подогреть жидкость. Если муть образована солями, то она может либо увеличиться, либо уменьшиться вплоть до исчезновения. Муть, образованная клетками эпителия, гноем, бактериальными агентами или слизью, при нагревании мочи совершенно не изменяет свою концентрацию.

Чаще всего отмечаются следующие патологические запахи мочи:
1. Запах аммиака в моче характерен при развитии воспаления слизистой оболочки мочевыводящего тракта (цистит, пиелит, нефрит).
2. Запах фруктов (яблок) в моче развивается при наличии кетоновых тел у людей, страдающих сахарным диабетом 1 или 2 типа.

Кислотность мочи (рН) может изменяться в щелочную и в кислую область, в зависимости от типа патологического процесса.

Причины формирования кислой и щелочной мочи отражены в таблице:

Кислая реакция мочи (рН 7)
Острая почечная недостаточность Инфекционные заболевания мочевого тракта (цистит, пиелит)
Хроническая почечная
недостаточность
Распад опухолей
Туберкулез почек Наличие крови в моче
Гломерулонефрит (острый и
хронический)
Рассасывание воспалительных инфильтратов (период после острого
воспалительного процесса)
Лихорадка (высокая температура)
любой причины
Рвота
Мочекаменная болезнь Понос

Относительная плотность мочи зависит от функции почек, поэтому нарушение данного показателя развиваются при различных заболеваниях этого органа.

Сегодня различают следующие варианты изменения плотности мочи:
1. Гиперстенурия – моча с высокой плотностью, более 1030-1035.
2. Гипостенурия – моча с невысокой плотностью, в пределах 1007-1015.
3. Изостенурия –низкая плотность первичной мочи, 1010 и менее.

Однократное выделение мочи с высокой или низкой плотностью не дает оснований для выявления синдрома гипостенурии или гиперстенурии. Данные синдромы характеризуются длительным выделением мочи в дневное и ночное время, с высокой или низкой плотностью.

Патологические состояния, вызывающие нарушения плотности мочи, отражены в таблице:

Гиперстенурия Гипостенурия Изостенурия
Сахарный диабет 1 или 2 типа
(плотность мочи может достигать 1040 и выше)
Несахарный диабет Хроническая почечная
недостаточность тяжелой
степени
Острый гломерулонефрит Рассасывание отеков и воспалительных
инфильтратов (период после воспалительного процесса)
Подострые и
хронические
нефриты
тяжелой степени
Застойная почка Пищевая дистрофия (частичное
голодание, дефицит питательных веществ и т.д.)
Нефросклероз
Нефротический синдром Хронический пиелонефрит
Образование отеков Хронический нефрит
Схождение отеков Хроническая почечная недостаточность
Понос Нефросклероз (перерождение почечной
ткани в соединительную)
Гломерулонефрит
Интерстициальный нефрит

В зависимости от происхождения, различают следующие виды протеинурии:

  • ренальная (почечная);
  • застойная;
  • токсическая;
  • лихорадочная;
  • экстраренальная (внепочечная);
  • нейрогенная.

Причины развития различных типов протеинурий представлены в таблице:

Вид протеинурии Причины развития протеинурии
Ренальная (почечная)
  • пиелонефрит
  • амилоидоз почек
  • почечнокаменная болезнь
  • абсцесс почки
  • туберкулез почки
  • опухоль или метастазы в почку
  • нефрит (острый и хронический)
  • нефроз
  • нефротический синдром
  • эклампсия беременных
  • нефропатия беременных
  • парапротеинемические гемобластозы (множественная миелома, макроглобулинемия Вальденстрема, болезни тяжелых цепей, иммуноглобулинов, секретирующие лимфомы)
Застойная
  • хроническая сердечная недостаточность
  • новообразования, локализованные в брюшной полости
Токсическая Применение следующих медицинских препаратов в очень высоких дозах: салицилатов, изониазида, обезболивающих и соединений золота
Лихорадочная Сильное повышение температуры тела, вызванное любым заболеванием
Экстраренальная (внепочечная)
  • циститы
  • уретриты
  • пиелиты
  • простатиты
  • вульвовагиниты
  • хронические запоры
  • долгие диареи
Нейрогенная
  • травма черепа
  • кровоизлияние в менингиальную оболочку мозга
  • инфаркт миокарда
  • почечная колика

Появление глюкозы в моче называется глюкозурия. Наиболее распространенная причина глюкозурии – это сахарный диабет, однако существуют и другие патологии, которые приводят к данному симптому.

Итак, глюкозурия разделяется на следующие виды:
1. Панкреатическая.
2. Почечная.
3. Печеночная.
4. Симптоматическая.
Панкреатическая глюкозурия развивается на фоне сахарного диабета. Почечная глюкозурия является отражением патологии обмена веществ, причем возникает с раннего возраста. Печеночная глюкозурия может развиваться при гепатитах, травматических повреждениях органа, или в результате отравления токсическими веществами.

Симптоматическая глюкозурия вызывается следующими патологическими состояниями:

  • инсульт;
  • менингит;
  • энцефалит;
  • сотрясения головного мозга;
  • гипертиреоз (увеличенная концентрация гормоновщитовидной железы в крови);
  • акромегалия;
  • синдром Иценко-Кушинга;
  • феохромоцитома (опухоль надпочечников).

В детском возрасте, помимо глюкозы, в моче могут определяться другие виды моносахаров – лактоза, левулеза или галактоза.

Причины появления желчных кислот в моче:

  • болезнь Боткина;
  • гепатиты;
  • обтурационная желтуха (калькулезный холецистит, желчнокаменная болезнь);
  • цирроз печени.

Индикан является продуктом гниения белковых структур в тонком кишечнике.Данное вещество в моче появляется при гангрене, хронических запорах, всевозможных нарывах, гнойниках и абсцессах кишечника, злокачественных опухолях или непроходимости. Также появление индикана в моче может быть спровоцировано болезнями обмена – сахарным диабетом или подагрой.

Кетоновые тела включают в себя ацетон, оксимасляную и ацетоуксусную кислоты.

Причины появления кетоновых тел в моче:

  • сахарный диабет средней и высокой степени тяжести;
  • лихорадка;
  • сильная рвота;
  • понос;
  • тиреотоксикоз;
  • терапия большими дозами инсулина в течение длительного промежутка времени;
  • голодание;
  • эклампсия беременных;
  • кровоизлияния в мозг;
  • черепно-мозговые травмы;
  • отравление свинцом, угарным газом, атропином и т.д.

В послеоперационном периоде, после длительного пребывания под наркозом, в моче также могут выявляться кетоновые тела.

Увеличение количества лейкоцитов более 5 в поле зрения свидетельствует о патологическом процессе воспалительного характера. Избыточное содержание лейкоцитов называется пиурией – гной в моче.

Причины, вызывающие появление лейкоцитов в моче:

  • острый пиелонефрит;
  • острый пиелит;
  • острый пиелоцистит;
  • острый гломерулонефрит;
  • нефротический синдром;
  • уретрит;
  • туберкулезпочки;
  • лечение аспирином, ампициллином;
  • употребление героина.

Иногда для уточнения диагноза мочу окрашивают: присутствие нейтрофильных лейкоцитов характерно для пиелонефритов, а лимфоцитов – для гломерулонефритов.

Эритроциты в моче могут присутствовать в различных количествах, причем при их высокой концентрации говорят о крови в моче. По количеству эритроцитов в мочевом осадке можно судит о развитии заболевания и эффективности применяемого лечения.

Причины появления эритроцитов в моче:

  • гломерулонефрит (острый и хронический);
  • пиелит;
  • пиелоцистит;
  • хроническая почечная недостаточность;
  • травмы (ушиб, разрыв) почек, уретры или мочевого пузыря;
  • почечнокаменная болезнь;
  • туберкулез почки и мочевого тракта;
  • опухоли;
  • прием некоторых медикаментов (сульфаниламидные препараты, уротропин, противосвертывающие средства).

У женщин в первые дни после родов также выявляются эритроциты в большом количестве, но это является вариантом нормы.

Среди всех видов цилиндров чаще всего в мочевом осадке отмечается появление гиалиновых. Все остальные виды цилиндров (зернистые, восковидные, эпителиальные и т.д.) появляются значительно реже.

Причины обнаружения различных видов цилиндров в моче представлены в таблице:

Вид цилиндров
мочевого осадка
Причины появления цилиндров в моче
Гиалиновые
  • нефрит (острый и хронический)
  • нефропатия беременных
  • пиелонефрит
  • туберкулез почки
  • опухоли почек
  • почечнокаменная болезнь
  • понос
  • эпилептический припадок
  • лихорадка
  • отравления сулемой и солями тяжелых металлов
Зернистые
  • гломерулонефрит
  • пиелонефрит
  • тяжелые отравления свинцом
  • инфекции вирусной природы
Восковидные
  • хроническая почечная недостаточность
  • амилоидоз почки
Эритроцитарные
  • острый гломерулонефрит
  • инфаркт почки
  • тромбозы вен нижних конечностей
  • высокое артериальное давление
Эпителиальные
  • некроз канальцев почки
  • отравление солями тяжелых металлов, сулемой
  • прием токсичных для почек веществ (фенолы, салицилаты, некоторые антибиотики т.д.)

Эпителиальные клетки не просто подсчитывают, но и разделяют на три типа – плоский эпителий, переходный и почечный.

Клетки плоского эпителия в мочевом осадке выявляются при различных воспалительных патологиях уретры — уретритах. У женщин небольшое увеличение клеток плоского эпителия в моче может и не быть признаком патологии. Появление клеток плоского эпителия в моче мужчин без сомнений говорит о наличии уретрита.

Клетки переходного эпителия в мочевом осадке выявляются при цистите, пиелите или пиелонефрите. Отличительными признаками пиелонефрита в данной ситуации является появление клеток переходного эпителия в моче, в сочетании с белком и смещением реакции в кислую сторону.

Клетки почечного эпителия появляются в моче при серьезном и глубоком поражении органа. Так, наиболее часто клетки почечного эпителия выявляются при нефритах, амилоидном или липоидном нефрозе или отравлении.

Кристаллы различных солей могут появляться в моче и в норме, например, в связи с особенностями диеты. Однако при некоторых заболеваниях также отмечается выделение солей с мочой.

Различные заболевания, вызывающие появление солей в моче, представлены в таблице:

Вид солей Патологии, при которых появляются данные соли в моче
Кристаллы мочевой кислоты
  • Лихорадка
  • Лейкоз
Соли мочевой кислоты
  • Подагра
  • Лихорадка
  • Гломерулонефрит (острый и хронический)
  • Хроническая почечная недостаточность
  • Застойная почка
Оксалаты
  • Пиелонефрит
  • Диабет сахарный
  • Эпилептический припадок
Триппельфосфаты и фосфаты
  • Цистит
  • Мочекаменная болезнь

В таблице представлены наиболее часто встречающиеся соли, имеющие диагностическое значение.

Слизь в моче определяется при мочекаменной болезни или длительно протекающих хронических воспалениях мочевого тракта (цистит, уретрит и др.). У мужчин слизь может появляться в моче при гиперплазии предстательной железы.

Появление бактерий в моче называется бактериурией, Она вызывается острым инфекционно-воспалительным процессом, протекающим в органах мочевыделительной системы (например, пиелонефрит, цистит, уретрит и т.д.).
Общий анализ мочи дает достаточно большой объем информации, которую можно использовать для постановки точного диагноза в сочетании с иными приемами. Однако помните, что даже самый точный анализ не позволяет диагностировать какое-либо заболевание, поскольку для этого необходимо учитывать клинические симптомы, и данные объективных обследований.

Автор: Наседкина А.К. Специалист по проведению исследований медико-биологических проблем.

источник

Чем опасен гепатит А для человека. Можно ли заболеть повторно?

Патогенез

Возбудитель болезни Боткина обычно внедряется в организм человека через слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта, размножается в эндотелии тонкой кишки, мезентериальных лимфатических узлах, затем гематогенно попадает в печень, где проникает в ретикулогистиоцитарные клетки Купфера, в паренхиматозные клетки печени (гепатоциты) и повреждает их. Внедрение вируса в гепатоциты и его репликация приводят к наршению внутриклеточных метаболических процессов, в том числе и в мембранах. При этом объем некроза практически всегда ограничен. В гепатобиоптатах, как правило, регистрируется фокальный, пятнистый (легкие желтушные и безжелтушные формы), реже зональный (среднетяжелые формы) тип некроза печени. В дальнейшем возбудитель поступает с желчью в кишечник и затем выделяется с фекалиями из организма больного.

ВГА обладает достаточно высокой иммуногенностью и уже с первых дней болезни индуцирует специфическую сенсибилизацию лимфоцитов. Ключевое значение в элиминации вируса придается лизису инфицированных гепатоцитов натуральными киллерами. Анти-НАV вместе с лимфоцитами-киллерами осуществляют антителозависимый цитолиз гепатоцитов. Нарастание иммунитета ведет к освобождению организма от возбудителя, наступающему, как правило, с появлением желтухи.

Можно утверждать, что болезнь Боткина не завершается хроническим гепатитом и состоянием вирусоносительства. Не свойственно ГА и формирование злокачественных вариантов болезни. Однако на фоне предшествовавших вирусных поражений печени, при хронической интоксикации алкоголем, наркотиками, токсичными лекарственными препаратами, а также у истощенных лиц, особенно при смешанных инфекциях, наблюдаются фульминантные формы болезни.

В настоящее время обсуждается тригерная роль вируса гепатита А в развитии аутоиммунного гепатита I типа.

Инкубационный период: минимальный — 10 дней, максимальный — 50 дней, чаще от 15 до 30 дней. Начальный (преджелтушный период) обычно характеризуется гриппоподобным, реже диспепсическим или астеновегетативными вариантами клинических проявлений. Вслучае гриппоподобного варианта болезнь начинается остро, температура быстро повышается до 38-39° С, часто с ознобом и длится на этих цифрах 2—3 дня. Больных беспокоят головная боль, ломота в мышцах и суставах. Иногда отмечаются небольшой насморк, болезненные ощущения в ротоглотке. У курящих уменьшается или пропадает желание курить. Астенические и диспепсические симптомы выражены слабо.

Для диспепсического варианта преджелтушного периода болезни характерны снижение или исчезновение аппетита, боли и тяжесть в подложечной области или правом подреберье, тошнота и рвота. Иногда учащается стул до 2—5 раз в сутки.

При астеновегетативном варианте болезнь начинается постепенно, температура тела остается нормальной. Преобладает слабость, снижается работоспособность, появляются раздражительность, сонливость, головная боль, головокружение.

Смешанный вариант начала болезни проявляется чаще всего признаками нескольких синдромов.

При пальпации органов брюшной полости отмечаются увеличение, уплотнение и повышение чувствительности печени, а нередко и увеличение селезенки. За 2—3 дня до появления желтушности склер и кожных покровов больные замечают, что у них потемнела моча (приобрела темно-коричневый цвет), а испражнения, наоборот, стали более светлыми (гипохоличными).

Выраженность симптомов начального периода часто имеет прогностическое значение: повторная рвота, боли в правом подреберье, высокая длительная лихорадка указывают на возможное тяжелое течение вирусного гепатита в желтушном периоде и вероятность острого массивного некроза печени.

Желтушный период проявляется желтухой: желтушностью склер, слизистых оболочек ротоглотки, а затем кожи. Интенсивность желтухи нарастает быстро и в большинстве случаев уже в ближайшую неделю достигает своего максимума. Цвет мочи становится все более темным, испражнения — бесцветными. С появлением желтухи ряд симптомов преджелтушного периода ослабевает и у значительной части больных исчезает, при этом дольше всего сохраняются общая слабость и снижение аппетита, иногда «чувство тяжести в правом подреберье. Температура тела в желтушном периоде обычно нормальная. При обследовании больного можно выявить увеличение, уплотнение и повышение чувствительности края печени, положительный симптом Ортнера. У 15—50% больных в положении на правом боку пальпируется край селезенки. Характерно урежение пульса. Артериальное давление нормальное или несколько снижено. 1 тон сердца на верхушке ослаблен. В крови повышено содержание общего билирубина, главным образом за счет прямого (связанного), резко нарастает активность аминотрансфераз, особенно аланиновой аминотрансферазы (АлАТ), увеличены показатели тимоловой пробы, снижен протромбиновый индекс. Характерны гематологические сдвиги: лейкопения, нейтропения, относительный лимфо- и моноцитоз, нормальная или замедленная СОЭ. При серологическом исследовании крови определяются анти-HAV IgM.

При циклическом течении болезни за периодом разгара следует фазареконвалесценции, когда улучшается общее состояние, ослабевают признаки нарушения пигментного обмена, наступает «пигментный криз». Уменьшается желтушность кожи и слизистых, светлеет моча, испражнения приобретают обычную окраску, появляется четкая тенденция к нормализации биохимических показателей и прежде всего билирубина и протромбина.

Следует подчеркнуть, что билирубинемия при болезне Боткина в 70—80% случаев не превышает 100 мкмоль/л. Выраженное снижение уровня билирубина крови происходит чаще всего на второй неделе желтухи. Одновременно наблюдается падение активности аминотрансфераз, а к 20—25-му дню с момента появления желтухи эти показатели обычно достигают нормы.

Циклическое течение болезни Боткина наблюдается примерно в 90—95% случаев. В 5% и более инфекционный процесс приобретает волнообразный характер в виде одного или двух обострений (обычно в пределах 1—3 мес от начала болезни, иногда и позднее), обострения проявляются усилением признаков. При этом общее состояние после улучшения вновь ухудшается, исчезает аппетит, усиливаются неприятные ощущения в области печени, темнеет моча, обесцвечивается кал, нарастает интенсивность желтушности кожи, повышается активность аминотрансфераз. При ГА, даже с затянувшейся фазой реконвалесценции, заболевание, как правило, заканчивается полным выздоровлением.

Однако не исключается возможность того, что в результате грубых нарушений диеты, употребления алкоголя, физического перенапряжения, интеркуррентных инфекций в 0,5—1% случаев может возникнуть рецидив болезни — возврат клинических и лабораторных признаков ВГ. Иногда наблюдаются бессимптомные рецидивы — повышение активности аминотрансфераз, появление патологических показателей осадочных проб, положительных качественных реакций мочи на уробилин и желчные пигменты при отсутствии клинических признаков ухудшения.

Легкие формы ГА у взрослых отмечаются в 70—80%, среднетяжелые — в 20—30%, тяжелые — в 2—3% случаев. При этом в литературе имеются указания о наличии прямой зависимости тяжести заболевания от возраста. Летальные исходы наблюдаются очень редко.

Начальный период у большинства больных протекает по смешанному варианту. На 2—3-й день повышается температура тела до 37,3—37,8° С, появляются общее недомогание, неприятные ощущения в эпигастрии или в правом подреберье, тошнота, рвота, снижается аппетит. Увеличиваются размеры печени, край ее уплотняется, выступает из-под правого подреберья на 1—3 см. В разгар заболевания общее состояние может ухудшаться, интоксикация усиливается. В этот период некоторые больные жалуются на тошноту, тяжесть в эпигастрии или правом подреберье. Может отмечаться субиктеричность склер. Наиболее чувствительным диагностическим тестом считается повышение активности аминотрансфераз в 3—5 и более раз по «печеночному типу» (активность аланинаминотрансферазы выше, чем аспартатаминотрансферазы). Часто повышается активность лактатдегидрогеназы, особенно пятой «печеночной» фракции.

Клиническое течение безжелтушных форм ГА обычно легкое и редко превышает один месяц.

Для них характерно умеренное по вышение активности аминотрансфераз при полном отсутствии клинических проявлений гепатита, за исключением возможной незначительной гепатомегалии. Субклинические и инаппарантные (выявление анти-HAV IgM при полном отсутствии клинико-биохимических признаков) формы, как и безжелтушные, выявляются в очагах ВГ при целенаправленном обследовании всех контактировавших с больными желтушными формами заболевания.

источник

Желчные пигменты в моче позволяют оценить функциональную способность ЖКТ, выявить начальные признаки нарушения органов. У здорового человека насыщенность урины уробилиногеном не превышает 17ммоль/л, а билирубин отсутствует. Изменения концентрации веществ свидетельствует о нарушениях различного происхождения. По характеру увеличения и соотношению субстанций, врач может сказать, на каком уровне произошел сбой.

Желчные пигменты представляют собой продукты распада гемоглобина. Вещества способны окрашивать выделения в соответствующий цвет.

В норме билирубин в моче практически отсутствует, не определяется стандартными анализами. Появление данной фракции говорит о билирубинурии и начальных проявлениях гепатобилиарной дисфункции: гепатит, цирроз, опухоль печени. В таких случаях у пациентов урина темнеет, приобретает характерный черно-коричневый цвет пива.

Уробилиноген – трансформировавшийся в кишечнике билирубин, проникает в почки и выводится с мочой. Концентрация вещества небольшая, обеспечивает окрашивание в соломенно-желтый цвет. Субстанция постоянно присутствует в мочевом пузыре, свидетельствует о нормальной работе ЖКТ и выделительной системы. После окисления на воздухе переходит в уробилин, приобретает более темное желтое окрашивание.

Значительное повышение уробилина появляется при увеличении фракций билирубина крови, нарушении обратного всасывания продуктов распада, блоке в кишечнике. Отрицательный тест на уробилин говорит об отсутствии оттока желчи из печени или тяжелом поражении гепатоцитов. Повышение и снижение фракций желчных пигментов неблагоприятные признаки начавшихся нарушений.

Известны следующие пигменты мочи: билирубин и уробилин. После расщепления гема в крови циркулирует несвязанная фракция билирубина. Данный продукт нерастворим в жидких средах, не проходит через почечный фильтр в мочу. Вещество крайне токсично, нуждается в обезвреживании. После попадания в печень субстрат трансформируется: соединяется с глюкуроновой кислотой, становится гидрофильным, малоопасным. Далее пигмент поступает по желчевыводящим протокам в тонкую кишку. Системой воротной вены небольшая часть билирубина повторно всасывается, а остаток выводится с калом в виде стеркобилина. Порция конъюгированной субстанции попадает в урину в виде уробилиногена, где окисляется и становится уробилином.

В обычном состоянии желчь в моче содержится в минимальных концентрациях, которые могут колебаться в течение суток, но не превышают допустимых пределов. В норме с уриной выделяется только уробилин. Появление связанного растворимого билирубина свидетельствует о патологии. При этом само вещество всегда повышено к крови, значение непрямой фракции может варьировать.

Отсутствие уробилина встречается при воспалении, опухолевой закупорке желчных путей, при нарушении мочеотделения, терминальных поражениях печени.

Видео: Все о билирубине

На практике врачи чаще сталкиваются с нарушениями выведения продуктов распада гема у работоспособного населения. Причины, вызывающие появление билирубина в моче:

  • ЖКБ, холестаз;
  • инфекции;
  • интоксикации, отравления;
  • гепатиты, болезнь Боткина;
  • цирроз;
  • опухоли печеночно-билиарного тракта;
  • удаленный желчный пузырь;
  • кишечная непроходимость;
  • нарушения сердца и сосудов, приводящие к гипоксии паренхимы;
  • гипотиреоз.

Уробилин возрастает при следующих состояниях:

  1. Заболевания паренхимы печени, когда не происходит повторного захвата билирубина и высокие концентрации пигментов остаются в крови, превышают почечный фильтр и обнаруживаются в моче.
  2. Повышенный гемолиз эритроцитов. Помимо физиологического увеличения в период менструации и периода новорожденности, встречается при малярии, пневмонии, кровотечениях различной локализации, нарушениях свертывающей системы, сепсисе.
  3. Патологии ЖКТ с усилением всасывания продуктов распада гемоглобина: хронические запоры, непроходимость кишечника.

Нередко уробилин младенцев повышен. Явление связанно с физиологической адаптацией: замена фетального гемоглобина, сопровождается повышением распада эритроцитов, возникает желтуха новорожденных. Важно следить за динамикой состояния: быстрое повышение концентрации и появления билирубина в урине свидетельствует о нарушении естественного процесса, появлении патологии.

В раннем возрасте причиной появления пигментов в урине становятся:

  • генетические поломки ферментативной трансформации билирубина — Синдром Ротора, Криглера, Дубина –Джонсона;
  • нарушения системы крови (геморрагический диатез, болезнь Верльгофа);
  • гемолитическая желтуха;
  • инвагинация с последующей кишечной непроходимостью.

В момент вынашивания плода повышается нагрузка на все органы и системы. Даже у здоровых женщин в моче может определяться увеличение уробилиногена. При этом пациентки жалуются на потемнение урины. В случае, когда имеется патология билиарного аппарата до беременности, возможно усугубление состояния. Дополнительно играют роль усиленная работа сердца и почек, способствующих увеличению ОЦК и концентрации всасываемых веществ.

Контроль уровня желчных пигментов позволяет подсказать наступление обострения. У пациентки в интересном положении необходимо исключить холецистит, вирусный гепатит, пиелонефрит, нарушения свертывающей системы.

Изолированное незначительное потемнение урины обычно не является поводом для беспокойства. Однако при обнаружении следующих признаков необходимо проконсультироваться со специалистом:

  • моча темно-коричневого цвета;
  • обесцвеченный кал;
  • повышение температуры, слабость;
  • диспепсические расстройства (тошнота, рвота, нарушения стула)
  • кожный зуд;
  • нарушение мочеиспускания;
  • иктеричность кожи, слизистых;
  • боли в правом подреберье;
  • появление спонтанных гематом.

Прежде всего, требуется посетить терапевта, для назначения стандартных анализов мочи на выявление желчных пигментов. При обнаружении нарушений врачом определяется вероятная причина состояния. С учетом этого становится ясно, к какому специалисту обратиться за помощью. Болезни крови корректирует гематолог. Гепатиты лечит инфекционист. Нарушения гепатобилиарного тракта – гастроэнтеролог, при необходимости хирург.

Для диагностики назначают:

  1. Общий анализ крови для установления анемии при повышении распада эритроцитов.
  2. Биохимия крови позволяет определить концентрацию фракций билирубина, щелочной фосфатазы, белка, составить представление о функционировании печени.
  3. Гемотест – анализ испражнений на скрытую кровь при подозрении на кровотечение ЖКТ.
  4. Определение маркеров вирусных гепатитов при заборе крови.
  5. УЗИ органов брюшной полости.

Основной способ выявления пигментов – качественное исследование различных сред организма (урина, кровь, кал). Проводятся специальные пробы на присутствие уробилиногена: Флоранса, Гмелина, Розина, Богомолова. Для реакций применяют йод, азотную и соляную кислоты, которые соединяясь с компонентами желчи, образуют специфическую окраску. В зависимости от интенсивности полученного оттенка лаборант в заключении указывает тип реакции: от слабо (+) до резко положительной (++++).

Количественно установить желчные пигменты помогают тест-системы с реактивом Эрлиха, метод флуоресценции.

Перед началом терапии необходимо достоверно установить причину, появления или увеличения продуктов желчи в крови. Сбор жалоб, анамнеза, результатов диагностических тестов поваляет максимально точно определить тип нарушения.

В основном коррекция нарушений гепатобилиарного тракта производят традиционными способами:

  1. В обязательном порядке рекомендуется лечебная диета, противопоказан алкоголь и курение.
  2. Вирусные гепатиты лечат по специальным алгоритмам.
  3. Проводится дезинтоксикация, плазменное очищение крови.
  4. Назначают гепатопротекторы, желчегонные средства.
  5. Применяется поддерживающая (глюкоза, витамины) и иммунностимулирующая терапия.

Оперативному удалению подлежат опухоли, камни и другие механические препятствия. Оптимальный метод подбирается в зависимости от вида вмешательства, неудачи от консервативной терапии.

Нетрадиционные способы лечения допустимы при наличии патологических желчных пигментов в урине. Обычно используют специальные настои трав с гепатопротекторными свойствами или направленными на усиление желчевыделительной функции. Перед началом применения народных способов терапии необходимо проконсультироваться со специалистом, во избежание перекрестных эффектов лекарственного взаимодействия.

При своевременной диагностике и лечения патологий, приводящих к нарушению выведения желчных пигментов, прогноз благоприятный, ведет к выздоровлению и устранению нарушений.

Для предотвращения развития патологий билиарного тракта необходимо:

  1. Соблюдать правила личной гигиены.
  2. Вести активный здоровый образ жизни, правильно питаться.
  3. Своевременно лечить заболевания ЖКТ.
  4. Прививаться от гепатита.

Видео: Как понизить билирубин, разжижить желчь.

источник



Источник: kochnevka.ru


Добавить комментарий