Стеатогепатоз код мкб

Стеатогепатоз код мкб

Переезд склада в Европу.
Реализуем препараты от гепатита С в России по закупочной цене - ликвидация склада
Перейти на сайт

Токсическое поражение печени возникает вследствие различных патологических процессов (воспаления, некроза, дистрофии, патологической регенерации) печени из-за воздействия токсичного вещества, а также при превышении дозы воздействующего вещества.

I. Основные группы токсических агентов (в зависимости от вида гепатотоксического действия)

1. Вещества, вызывающие специфические поражения печени: 
— гепатотропные яды (хлорированные углеводороды, производные бензола, отдельные неорганические вещества (белый фосфор));
— растительные яды;
— гемолитические яды (уксусная эссенция, медный купорос, мышьяковистый водород, бихроматы);
— некоторые фенолы, спирты, альдегиды, амины, гликоли и близкие к ним соединения (этиленгликоль, его эфиры, щавелевая кислота и т. д.);
— соли тяжелых металлов;
— токсины бледной поганки, Bacillus Cereus, цианобактерий. 
Общим для всех соединений первой группы является их способность наряду с повреждением печеночной паренхимыПаренхима — совокупность основных функционирующих элементов внутреннего органа, ограниченная соединительнотканной стромой и капсулой.
вызывать глубокие поражения почек с развитием печеночно-почечной или почечно-печеночной недостаточности. Характерно облигатноеоблигатный — необходимый, непременный, обязательный (от лат. obligatus)
 дозозависимое повреждение гепатоцитов. Возникает при приеме вещества в дозе, превышающей ёмкость систем биотрансформации (парацетамол, тетрациклины и др.). Причиной повреждения является лекарственное вещество или его метаболитыМетаболиты (от греч. μεταβολίτης, metabolítes) — продукты метаболизма каких-либо соединений (вещества, образующиеся в клетке в процессе обмена веществ)
.

2. Вещества, вызывающие неспецифические поражения печени: различные химические агенты, не обладающие гепатотропностью.
При отравлениях данными соединениями поражения печени являются вторичными. Они определяются тяжестью токсического шока, а также нарушениями трофического влияния центральной нервной системы вне зависимости от конкретной причины, вызвавшей указанные расстройства.
Эти виды гепатопатийГепатопатия — устаревшее общее название болезней печени.
 в основном протекают в легкой форме (реже — в умеренно выраженной), не являются ведущими в картине интоксикации и встречаются в основном при тяжелых формах отравлений.
Идиосинкразическое поражение встречается чаще токсического и возникает только у чувствительных лиц. Обычно вызвано метаболитами препарата, непредсказуемо и не зависит от дозы (изониазид и др.). В основе идиосинкразической гепатотоксичности лежат различия в активности метаболизирующих ферментовФерменты (энзимы) (от лат. fermentum, греч. ζύμη, ἔνζυμον — закваска) — обычно белковые молекулы или молекулы РНК (рибозимы) или их комплексы, ускоряющие (катализирующие) химические реакции в живых системах
, дефекты иммунной системы и прочее. 

2.1 Лекарства, которые были связаны со своеобразными реакциями гиперчувствительности:

— антибактериальные препараты (ампициллин-клавуланат, ципрофлоксацин, доксициклин, эритромицин, изониазид, нитрофурантоин, тетрациклин);

— антидепрессанты (амитриптилин, нортриптилин);

— противоэпилептические (фенитоин, вальпроат);

— анестетики (галотан);

— гиполипидемические препараты (аторвастатин, ловастатин, симвастатин);

— иммунодепрессанты (циклофосфамид, метотрексат);

— НПВС;
— фторхинолоны (моксифлоксацин);

— другие (дисульфирам, флутамид, препараты золота, пропилтиоурацил).

2.2 Наркотики, которые были связаны со своеобразными реакциями гиперчувствительности:

— «экстази» (3,4-метилендиоксиметамфетамин, MDMA);

— кокаин (может быть причиной печеночной ишемии).

2.3.Травяные препараты или средства альтернативной (народной) медицины, с которыми были связаны своеобразные реакции гиперчувствительности:

— женьшень;
— pennyroyal oil (эфироное масло мяты болотной);

— teucrium polium (дубровник белый/беловойлочный или седач), другие виды дубровника и чаи из различных трав буша.

 

II. Также этиологические причины могут быть классифицированы следующим образом (при необходимости детальной кодировки используются коды класса ХХ МКБ-10 — «Внешние причины заболеваемости и смертности»)

1. Яды биологического происхождения (токсины). Поражение развивается в основном при лечении травами, приеме биологически активных добавок или при контакте с ядовитыми животными и растениями в дикой природе. Наиболее часто описываются случаи отравления бледной поганкой и травяными препаратами, используемыми в народной медицине.

2. Промышленные и бытовые  химикаты: 
— растворители, используемые в химчистке (производные четыреххлористого углерода);
— вещества, используемые в производстве пластмасс (винилхлорида);
— гербициды  и группа промышленных химических веществ, называемых «полихлорированные бифенилы».

3. Лекарства: обезболивающие и жаропонижающие лекарственные средства, продающиеся без рецепта (аспирин, парацетамол, ибупрофен, антибиотики, противотуберкулезные средства, стероиды, эстрогены, ингаляционные анестетики и прочие). В настоящий момент описано более сотни препаратов, которые могут вызывать лекарственное поражение печени. 

III. Формы повреждения.

Стеатоз печениСтеатоз печени — наиболее распространённый гепатоз, при котором в печёночных клетках происходит накопление жира
.
 Протекает практически бессимптомно, развивается постепенно на фоне длительного приема препаратов. В клинике небольшая тошнота, диспепсияДиспепсия — нарушение процесса пищеварения, обычно проявляющееся болью или неприятными ощущениями в нижней части груди или живота, которые могут возникать после еды и иногда сопровождаться тошнотой или рвотой.
, слабая болезненность в области печени.
Причины различных стеатозов:
— микровезикулярный:  кетопрофен, тетрациклин;
— макровезикулярный: парацетамол, метотрексат;
— фосфолипидоз: амиодарон, парентеральное питание.

Синдром цитолизаЦитолиз — процесс разрушения клеток эукариот, выражающийся в виде их полного или частичного растворения под действием лизосомальных ферментов. Может быть как частью нормальных физиологических процессов, так и патологическим состоянием возникающим при повреждении клетки внешними факторами, например при воздействии на клетку антител
. Типичен для токсических поражений печени. Под цитолизом подразумевается весь спектр изменений проницаемости мембраны гепатоцита — от незначительных нарушений, до разрушения плазматических и внутриклеточных мембран.
Для цитолизa характерны такие изменения биохимических показателей, как повышение сывороточной активности внутриклеточных (индикаторных) ферментовФерменты (энзимы) (от лат. fermentum, греч. ζύμη, ἔνζυμον — закваска) — обычно белковые молекулы или молекулы РНК (рибозимы) или их комплексы, ускоряющие (катализирующие) химические реакции в живых системах
АЛТ и ACT, альдолазы, фруктозо-1-фосфатальдолазы (ф-1ФА), орнитин-карбамилтрансферазы (ОКТ), ЛДГ (особенно 4, 5 изоферменты), а также нарастание концентрации в крови веществ, которые в нормальных условиях накапливаются в гепатоцитах железа, витамина В12 и других. 

Степени гиперферментемии отражает степень повреждения мембран гепатоцитов:
— при токсической гепатопатии I степени уровень индикаторных энзимов в сыворотке возрастает в 2-5 раз;
— при среднетяжелых поражениях — в 5-10 раз;
— при гепатопатии III степени — в десятки раз на высоте гиперферментемии.

Холестатический синдром. Редко встречается при острых токсических гепатопатиях и менее выражен в сравнении с цитолитическим синдромом. В качестве исключения выступают отравления лекарственными препаратами, для которых типичен холестатический гепатоз (фенотиазины, противотуберкулезные и антитиреоидные препараты; андрогены и анаболические стероиды, сульфаниламиды и другие).

ГепатаргияГепатаргия —  клинический синдром, развивающийся при тяжелой печеночной недостаточности или печеночной интоксикации и проявляющийся нервно-психическими нарушениями, появлением печеночного запаха изо рта, возможным развитием печеночной комы.
 (печеночная недостаточность). Одним из характерных симптомов токсической гепатопатии является развитие печеночноклеточной (эндогенной, истинной, распадной) комы. Кома обусловлена интоксикацией цитотоксическими веществами (фенолами, амино- и метилпроизводными, ароматическими и серосодержащими аминокислотами, низкомолекулярными жирными кислотами, продуктами распада пировиноградной кислоты; в меньшей степени — аммиаком). Интоксикация возникает в результате гибели паренхимыПаренхима — совокупность основных функционирующих элементов внутреннего органа, ограниченная соединительнотканной стромой и капсулой.
печени, поступления в кровоток продуктов распада гепатоцитов и выпадения антитоксической функции печени.
При токсической гепатопатии печеночная кома  развивается обычно не ранее 2-3 и не позднее 12-14 суток после отравления. Наиболее частыми причинами развития острой печеночной недостаточности являются парацетамол и четыреххлористый углерод.

Гранулёма. Медикаментозные печеночные гранулёмы обычно связаны с образованием гранулём в других тканях и пациенты с токсическим гранулематозным поражением печени, как правило, имеют признаки системного васкулита и гиперчувствительности. Более 50 препаратов были описаны как средства, вызывающие токсический гранулематоз печени (включая аллопуринол, фенитоин, изониазид, хинин, пенициллин, хинидин).

Сосудистые поражения. Являются результатом повреждения эндотелия сосудов. Список агентов включает в себя:
— окклюзивное поражение вен: химиотерапевтические средства, чай из трав буша;
— пелиоз: анаболические стероиды, оральные эстрогены;
— тромбоз печеночных вен: оральные контрацептивы.

Новообразования. Новообразования были описаны при длительном воздействии некоторых лекарств или токсинов. Гепатоцеллюлярная карцинома, ангиосаркома и аденомы печени наиболее часто были ассоциированы с винилхлоридом, комбинированными оральными контрацептивами, анаболическими стероидами, мышьяком, диоксидом тория (рентгеноконтрастным веществом).
 



Источник: diseases.medelement.com


Добавить комментарий