Ретенционная гиперазотемия

Ретенционная гиперазотемия

1 ) Виды, этиология и патогенез нарушения мочевыделения. Нарушение мочевыделения может быть обусловлено: 1) нарушением мочеобразования, связанным с поражением почек, 2) нарушением мочеотделения так же в связи с поражение почек, 3) нарушение мочевыделения в результате поражения мочевыводящих путей. Проявление нарушения функции почек может быть в двух формах -. изменение состава мочи и изменение диуреза. Изменения состава мочи: а) уменьшение в моче тех веществ, которые выделяются в норме — например уменьшение выделения мочевины, б) появление в моче таких веществ, которые в норме не выделяются или появляются лишь в виде следов: лейкоциты, белки → альбуминурия — цилиндрурия, сахар → глюкозурия, крови → гематурия, биллирубинурия.

Изменения диуреза: а) полиурия, б) олигурия, в) анурия. Причины ренальные и экстраренальные. Полиурия может быть вызвана повышенным введением в организм жидкости, особенно без содержания хлорида натрия Регулируется этот процесс нейрогуморальным путем: повышение массы крови вызывает раздражение барорецепторов, которое ведет к угнетению выроботки альдостерона усиленному выделению почками натрий-хлора и снижению его в крови снижению осмотического давления крови изменение импульсации с осморецепторов, уменьшение обратной реабсорбции воды — полиурии и уменьшении массы крови. Причины и механизмы полиурии ренального происхождения: наблюдается во второй, так называемой компенсированной, фазе хронической почечной недостаточности. При этом в результате поражения клубочков снижается их концентрационная способность — гипо- и изостенурия. В крови задерживается мочевина и другие вещества азотистого обмена. Попадая в почки в повышенной концентрации, они (как физиологические мочегонные вещества) вызывают ренальную полиурию. В первый период благодаря этому усилению мочеотделения почки компенсируют свою недостаточность концентрационной способности — т.к. больше выделяется и азотистых веществ. При этом полиурия может быть только в ночное время – так называемая никтурия. Никтурия является ранним признаком: 1) хронической сердечной недостаточности, 2) нефросклероза и 3) гломерулонефрита. От полиурии следует отличать поллакиурию — учащение мочеиспускания при нормальном или повышенном диурезе (до 15-20 раз в сутки). Причиной поллакиурии является: 1) повышение чувствительности рецепторов мочевого пузыря, с которого — рефлекс на мочеиспускание, когда небольшое его наполнение вызывает рефлекс опорожнения. Причины: а) воспаление-циститы, б) опухолевые процессы, в) камни, г) пожилой возраст, сужение мочеиспускательного канала при гипертрофии предстательной железы, т.к. при этом мочеиспускание затруднено, то возникает мучительное состояние, желание и невозможность опорожнить мочевой пузырь — делают катетеризацию.

Патогенез расстройств экскреторной функции почек

Нарушения мочеобразования являются результатом расстройств следующих процессов:

•  Фильтрации (образования первичной мочи в почечных тельцах).

•  Реабсорбции (транспорта ионов, жидкости, белков, аминокислот, глюкозы и других веществ из просвета почечных канальцев в просвет капилляров вторичной сети).

•  Секреции (транспорта ионов, жидкости и ряда других веществ в просвет канальцев).

Ренальные нарушения

Заболевания почек сопровождаются нарушениями образования и выделения мочи. Они могут выражаться в виде изменения количества мочи, ее относительной плотности и состава (мочевой синдром). Количество выделяемой за сутки мочи может быть повышенным (полиурия), пониженным (олигурия) или крайне низким (анурия).

Полиурия (polys — много, uron — моча) характеризуется увеличением объема суточного диуреза свыше 2000 мл независимо от объема выпитой жидкости. В механизме развития полиурии играют роль увеличение клубочковой фильтрации плазмы крови и (или) уменьшение реабсорбции жидкости в канальцах. Последнее имеет место на полиурической стадии острой и хронической почечной недостаточности, а также при прекращении секреции АДГ. У здорового человека может формироваться временная полиурия в результате повышенной водной нагрузки или поступления в кровь и затем в клубочковый фильтрат большого количества осмотически активных веществ (солей, глюкозы и др.). Полиурия может развиваться у новорожденных из-за неспособности эпителия канальцев осуществлять реабсорбцию воды в нормальном размере.

Олигурия (olygos — малый) характеризуется снижением суточного диуреза до 500-200 мл. Причинами этого могут являться уменьшение объема клубочкового фильтрата, усиление реабсорбции воды в канальцах почек или затруднение оттока мочи. У здорового человека олигурия возникает при ограничении принимаемой жидкости.

Анурия (an — отсутствие) характеризуется прекращением мочеотделения или выделением мочи в количестве менее 200 мл/ сутки. По механизму развития различают анурию преренальную, ренальную и постренальную. Примером преренальной анурии является прекращение мочеотделения в результате рефлекторного торможения функции почек при сильных болевых ощущениях. Травма, заболевание одной почки или сдавление одного мочеточника тормозят функцию второй почки и также могут вызвать анурию. В механизме развития рефлекторной анурии играют роль спазм приносящих артериол почечных клубочков и стимуляция секреции АДГ.

Ренальная анурия возникает на определенной стадии острой почечной недостаточности в связи с резким снижением объема клубочковой фильтрации и закупоркой канальцев.

Постренальная анурия имеет место при наличии препятствия для оттока мочи на каком-либо уровне мочевого тракта, а также при параличе мочевого пузыря.

Наряду с объемом суточной мочи могут изменяться частота мочеиспускания и распределение выделения мочи в течение суток. При ряде заболеваний почек и некоторых нарушениях в мочевыводящих путях наблюдается превалирование ночного диуреза над дневным — никтурия (от nictos — ночь), тогда как у здорового человека объем дневного диуреза составляет 65-80% от общего объема суточной мочи.

Частота мочеиспускания может увеличиваться (поллакиурия, от греч. pollakis — часто) или снижаться (оллакизурия, от греч. ollakis — редко).

Относительная плотность мочи является показателем концентрационной способности почек. У здорового человека, как уже отмечалось, она колеблется от 1002 до 1035 в зависимости от количества поступившей в организм жидкости. В условиях патологии относительная плотность мочи может изменяться независимо от поступления в организм жидкости, она может увеличиваться (гиперстенурия), уменьшаться (гипостенурия) или соответствовать относительной плотности клубочкового фильтрата (изостенурия).

Гиперстенурия (hyper — много, sthenos — сила) характеризуется увеличением относительной плотности мочи более 1030 вследствие усиления процесса реабсорбции воды в дистальном отделе нефрона (при сухоядении, больших внепочечных потерях внеклеточной жидкости).

Гипостенурия (hypo — мало) означает снижение относительной плотности мочи (1002-1012); при пробе с сухоядением относительная плотность мочи не достигает 1026.

Изостенурия (isos — равный) — относительная плотность мочи очень мало колеблется в течение суток и соответствует относительной плотности клубочкового фильтрата (1010).

Гипо- и изостенурия свидетельствуют о нарушении концентрационной способности почек. Это происходит при ренальной форме острой почечной недостаточности, хронической почечной недостаточности, гипофункции надпочечников, отсутствии АДГ, а также при гиперкальциемии и дефиците калия, которые нарушают нормальное действие АДГ на клетки собирательных трубочек и дистальных извитых канальцев.

Изменения состава мочи характеризуются появлением в ней белка (протеинурия), глюкозы (глюкозурия), аминокислот (аминоацидурия), крови (гематурия), лейкоцитов (лейкоцитурия), цилиндров (цилиндрурия), клеток эпителия почечных канальцев или мочевыводящих путей, кристаллов различных солей или аминокислот (кристаллурия), микроорганизмов (бактериурия).

Протеинурия. В норме проникновению белков плазмы крови в клубочковый фильтрат препятствуют гломерулярный фильтр (эндотелий, базальная мембрана, подоциты) и электростатический заряд этих структур, который отталкивает отрицательно заряженные молекулы, в том числе молекулы альбумина. Заряд клубочкового фильтра обусловлен присутствием в нем сиалогликопротеина и гликозаминогликанов.

У здорового человека в клубочках из плазмы крови фильтруется 0,5 г белка/сутки (преимущественно альбумина). Значительная часть поступившего в клубочковый фильтрат белка реабсорбируется в проксимальных канальцах посредством пиноцитоза. Некоторая часть поступающего в мочу белка образуется в эпителии петли Генле и дистальных канальцев — это уропротеин Тамма- Хорсфалля, являющийся сложным гликопротеином. Общее количество белка, выделяющегося с суточной мочой, в норме составляет около 50 мг и не обнаруживается обычными лабораторными

методами. Выделение с мочой более 150 мг белка/сутки называется протеинурией.

По механизму развития различают клубочковую и канальцевую протеинурию. Первая связана с повышенной проницаемостью клубочкового фильтра, вторая — с нарушением реабсорбции белка в проксимальном канальце вследствие недостаточности функции эпителия или снижения оттока лимфы от ткани почек. В последнем случае белок накапливается в интерстициальной ткани и обусловливает отек почечной паренхимы.

Кроме этого выделяют функциональную и патологическую протеинурию. Функциональная протеинурия может иметь место у людей со здоровыми почками. Существует несколько разновидностей функциональной протеинурии: ортостатическая, протеинурия напряжения, лихорадочная, застойная и идиопатическая. Ортостатическая протеинурия возникает у некоторых людей (чаще в молодом возрасте) при длительном стоянии или ходьбе; при смене положения тела на горизонтальное она исчезает. Протеинурия напряжения наблюдается примерно у 20% здоровых людей после тяжелой физической нагрузки. Лихорадочная протеинурия возникает чаще у детей и стариков; при нормализации температуры тела она исчезает. Застойная протеинурия наблюдается при застойной недостаточности кровообращения. Идиопатическая протеинурия обнаруживается иногда у здоровых людей при медицинском обследовании, она имеет преходящий характер. Следует также иметь в виду возможность развития протеинурии у здоровых женщин в конце беременности. Общей особенностью всех видов функциональной протеинурии являются ее небольшие размеры — обычно не более 1 г белка/сутки.

Патологическая протеинурия связана с различными заболеваниями. Она подразделяется на преренальную, ренальную и постренальную.

Преренальная протеинурия (или перегрузочная) устанавливается при повышенном содержании в плазме крови низкомолекулярных белков, таких, как легкие цепи иммуноглобулинов (белок БенсДжонса), миоглобин, гемоглобин, лизоцим. Эти белки легко проходят через клубочковый фильтр, но не полностью реабсорбируются канальцевым эпителием. Такой вид протеинурии развивается при миеломной болезни, моноцитарном лейкозе, рабдомиолизе, внутрисосудистом гемолизе и др. Размер преренальной протеинурии может достигать 20 г белка/сутки.

Ренальная протеинурия может быть связана с поражением как клубочков, так и канальцев. Она развивается при гломерулонефритах, интерстициальном нефрите, пиелонефрите, амилоидозе, остром канальцевом некрозе, тубулопатиях и некоторых других заболеваниях. Выделение белка с мочой колеблется в пределах 1-3 г белка/сутки и выше. Если оно превышает 3 г белка/сутки, развивается нефротический синдром.

Постренальная протеинурия (внепочечная) регистрируется при заболеваниях мочевыводящих путей, она обусловлена поступлением в мочу экссудата.

Патологическая ренальная клубочковая протеинурия подразделяется на селективную и неселективную протеинурию. Развитие селективной протеинурии связано с утратой клубочковым фильтром способности отталкивать отрицательно заряженные молекулы белка и, таким образом, препятствовать их прохождению в ультрафильтрат. Поскольку диаметр пор фильтра (70 нм) превышает размер молекул альбумина и трансферрина, то эти белки свободно проходят через незаряженный фильтр, и развивается массивная протеинурия. Она наблюдается при нефротическом синдроме с минимальными изменениями, которые выражаются в потере тонких переплетающихся ножек отростков подоцитов.

Неселективная протеинурия возникает при утрате гломерулярным фильтром способности регулировать прохождение молекул белка в зависимости от их размера. В связи с этим в ультрафильтрат поступают не только альбумины и трансферрин, но и крупнодисперсные белки плазмы, например иммуноглобулины G1, а2-макроглобулин и β-липопротеины.

Гематурия (от греч. haima — кровь) — присутствие крови в моче. Различают микро- и макрогематурию. Микрогематурия не изменяет цвета мочи, ее можно выявить только при микроскопии осадка или с помощью индикаторной полоски. Макрогематурия придает моче цвет мясных помоев. Причины развития гематурии разнообразны: 1) заболевания почек — гломерулонефрит, тубулоинтерстициальный нефрит, поликистоз, поражение почек при системной красной волчанке, пурпуре Шенлейна-Геноха, туберкулезе и др.; 2) повреждения мочевыводящих путей при почечно-каменной болезни, уролитиазе, травмах, развитии опухолей и др. Гематурия иногда обнаруживается при больших физических нагрузках.

Цилиндрурия — присутствие в осадке мочи плотных масс, подобных слепкам почечных канальцев, в которых они формируются.

В зависимости от состава различают цилиндры гиалиновые, зернистые, эпителиальные, жировые, восковидные, гемоглобиновые, эритроцитарные и лейкоцитарные. Матрицей цилиндров являются белки. Гиалиновые цилиндры состоят почти исключительно из белка Тамма-Хорсфалля, иногда они обнаруживаются в моче здоровых людей. В состав других цилиндров также входят белки почечного или плазменного происхождения. Присутствие цилиндров, как правило, свидетельствует о заболевании почек (гломерулонефриты, острый некроз почек, амилоидоз, пиелонефрит и др.).

Лейкоцитурия — присутствие в моче лейкоцитов в количестве более 5 в поле зрения микроскопа. Выявляется при остром и хроническом пиелонефрите и воспалительных процессах в мочевыводящих путях.

К изменениям состава мочи, не связанным с заболеваниями почек, относятся билирубинурия, гемоглобинурия, кетонурия; глюкозурия и аминоацидурия наблюдаются как при заболеваниях почек (тубулопатиях), так и при заболеваниях других органов (сахарный диабет, заболевания печени).

При тяжелых заболеваниях почек, сопровождающихся их функциональной недостаточностью, развиваются:

•  гиперазотемия (повышение содержания в сыворотке крови креатинина, мочевины, мочевой кислоты и других метаболитов белкового и пуринового обменов);

•  нарушения обмена электролитов (гипер- и гипокалиемия, гипокальциемия, гиперфосфатемия, гипермагниемия и др.);

•  гипопротеинемия и диспротеинемия;

•  нарушение кислотно-основного состояния (метаболический ацидоз);

•  гипоили гипергидратация с развитием отеков и водянок;

•  остеопороз и остеомаляция;

•  неврологические расстройства (судороги, спутанность сознания, кома и др.);

•  эндокринные нарушения (гиперпаратиреоз, гиперпролактинемия и др.);

•  артериальная гипертония; в механизме ее развития играют роль гипергидратация и гипернатриемия и в ряде случаев — активация РААС;

•  левожелудочковая недостаточность, остановка сердца под действием гиперкалиемии;

•  анемия (гипорегенеративная, нормо-, реже микроцитарная, гипоили нормохромная); в механизме развития анемии играют роль угнетение эритропоэза вследствие недостаточного образования эритропоэтина и токсического действия «средних молекул», повышенное разрушение эритроцитов вследствие понижения их осмотической и механической резистентности, а также кровотечения;

•  иммунодепрессия (угнетение гуморального и клеточного иммунитета), снижение фагоцитарной активности лейкоцитов.

Большинство указанных явлений обнаруживаются при хронической и острой почечной недостаточности, менее часто они возникают при остром и хроническом гломерулонефрите, различных нефропатиях.

2) Почечнокаменная болезнь (нефролитиаз)

Почечнокаменная болезнь (nephrolithiasis) — хроническое заболевание, характеризующееся образованием плотных конкрементов (камней) в ткани почек, чашечках и лоханках. Нефролитиаз относится к наиболее частым проявлениям мочекаменной болезни (уролитиаза), под которой подразумевается образование мочевых камней не только в почках и лоханках, но и в других отделах мочевых путей. В составе большинства мочевых камней обнаруживаются соли кальция (оксалаты, сульфаты, карбонаты, фосфаты, ураты); камни образуются также из мочевой кислоты и цистина. Кроме кристаллических соединений, в состав мочевых камней входят органические примеси — белки, гликозаминогликаны, слущенный эпителий, тканевой детрит и др.

Кристаллизации растворенных в моче солей и мочевой кислоты способствуют:

•  присутствие их в моче в высоких концентрациях вследствие повышенной экскреции или выведения в малом объеме жидкости;

•  пониженное содержание в моче ингибиторов камнеобразования (солюбилизаторов и комплексообразователей) — цитратов, солей магния и др.;

•  резкие сдвиги рН мочи в кислую и щелочную сторону (при рН 5,0 происходит осаждение солей мочевой кислоты; щавелевая кислота кристаллизуется и выпадает в осадок в виде оксалата кальция при рН 5,5-5,7; в щелочной моче происходит осаждение фосфатов);

•  присутствие в моче веществ, способствующих процессу кристаллизации, таких, как белки, мукопротеины, гликозаминогликаны, клеточный детрит, а также наличие поврежденных тканей при травме, пиелонефрите и др.;

•  нарушение оттока мочи и ее инфицирование.

Существуют внешние и внутренние факторы, способствующие появлению вышеперечисленных условий (рис. 19-4). Квнешним факторам относятся:

1) особенности питания (присутствие в пище большого количества щавелевой и мочевой кислот, нуклеопротеидов, дефицит витаминов А и В6, гипервитаминоз D); длительный прием витамина С и теофиллина повышает образование оксалата;

2) прием щелочных минеральных вод;

3) употребление жесткой воды;

4) жаркий климат, обусловливающий потерю жидкости с потом, следствием чего является повышение концентрации мочи.

Внутренние факторы, играющие роль в развитии нефролитиаза, могут быть внепочечными и почечными. К внепочечным факторам относятся возраст, патологическая наследственность и ряд приобретенных заболеваний. Дети составляют только 2-3% больных уролитиазом. Существуют врожденные формы гипероксалатурии и гиперкальциемии. Развитие гиперурикемии и урикурии наблюдается при лейкозах, в особенности при миеломной болезни, а также при подагре. При гиперпаратиреозе имеет место гиперкальциурия; первичный гиперпаратиреоз обнаруживается у 3-5% больных мочекаменной болезнью.

К почечным факторам, способствующим камнеобразованию, относятся заболевания почек и мочевыводящих путей, сопровождающиеся повышением содержания в моче минеральных веществ, — это почечная фосфатурия, синдром де Тони-Дебре- Фанкони и другие тубулопатии, а также цистиноз, при котором могут образовываться цистиновые камни. Почечный канальцевый

ацидоз сопровождается сдвигом рН мочи в щелочную сторону, что ведет к снижению растворимости фосфатов и солей кальция. Ощелачивание мочи происходит также при ее инфицировании, так как многие микроорганизмы разлагают мочевину с образованием аммиака. Развитию инфекции способствует нарушение оттока мочи, что происходит при окклюзии мочеточников, стриктуре уретры, заболеваниях простаты (простатит, аденома, рак). Другим важным фактором, ведущим к развитию нефролитиаза, является повреждение почечной паренхимы, например при пиелонефрите, что сопровождается появлением центров кристаллизации.

Механизм образования мочевых камней (патогенез) окончательно невыяснен. Существуют две теории —кристаллизационная и теория «матрицы». Согласно первой образование камня является результатом выпадения кристаллов тех или иных веществ (соли, мочевая кислота, цистин) из насыщенного раствора, чему способствуют соответствующее рН и недостаток ингибиторов кристаллизации. Процесс кристаллизации сопровождается образованием плотных конгломератов, способных включать в свой состав различные органические вещества и структуры. Теория «матрицы» ставит процесс камнеобразования в зависимость от появления центров кристаллизации, роль которых могут играть белки (например, белок Тамма-Хорсфалля, фибрин), сгустки крови, клеточный детрит и др.

Осложнениями нефро(уро)литиазиса могут являться гидронефроз вследствие окклюзии мочеточника, почечная недостаточность, артериальная гипертензия.



Источник: studfile.net

Читайте также
Вид:

Добавить комментарий