Первичный гипотиреоз мкб

Первичный гипотиреоз мкб

Гипотиреоз — симптомокомплекс, обусловленный снижением или полным отсутствием функции щитовидной железы, что приводит к недостаточному содержания тиреоидных гормонов или снижение чувствительности к тиреоидных гормонов периферических органов и тканей, и характеризуется угнетением всех метаболических процессов с изменением функции всех органов и систем.

Классификация гипотиреоза по МКБ-10

Е 02 — СГ вследствие йодной недостаточности.

Е 03.0 — врожденный гипотиреоз с диффузным зобом

Е 03.1 — врожденный гипотиреоз без зоба

Е 03.2 — медикаментозный гипотиреоз

Е 03.3 -постинфекцийний гипотиреоз

Е 03.4 -атрофия щитовидной железы (приобретенная)

Е 03.5 — гипотиреоидная кома

Е 03.8 — другие уточненные гипотиреозы

Е 03.9 — гипотиреоз не уточнен

Е 89 — гипотиреоз, возникший после медицинских процедур

Гипотиреоз встречается в 0,1-2,0% с клиническими проявлениями, а субклинический — 8-10%, чаще болеют пожилые люди — 15%. Женщины болеют в 5-8 раз чаще, чем мужчины. Частота СГ существенно выше, особенно у женщин -15-17%.

Распространенность гипотиреоза среди беременных составляет 2-3%, в том числе только 0,5% имеют манифестный гипотиреоз, остальные — субклинический. При этом манифестным гипотиреоз следует считать при уровнях ТТГ, превышающих триместр-специфические референтные диапазоны, а уровень свободного Ь снижен, или при уровне ТТГ> 10,0 мЕд / л независимо от уровня и

И свободного Т4 (2011). Референтными диапазонами ТТГ для первого триместра является 0,1-2,5 мЕд / л, для второго — 0,2 — 2,0 мЕд / л, для третьего — 0,3 3,0 мЕд / л.

Существует высокая розповсюдьженисть субклинического и мани-фестного гипотиреоза у пожилых лиц, ставит вопрос о необходимости скрининга для ранней диагностики заболевания и проведения заместительной терапии.

В настоящее время различают:

Первичный гипотиреоз — тиреогенный, в основе поражения щитовидной железы, что приводит к снижению продукции Т3 и Т4, встречается в 95%

-врожденные

-набутий

Вторичный — встречается редко, в основе поражения гипофиза со снижением секреции тиреотропина.

Третичный — встречается крайне редко, в основе поражения гипоталамуса со снижением секреции тиреолиберин.

Периферический — транспортный, тканевый, в основе развития заключается резистентность тканей к тиреоидных гормонов, инактивация гормонов антителами при циркуляции, нарушение конверсии Т4 в ТЗ, при нефротическом синдроме.

За ходом гипотиреоз бывает:

— Субклинический,

— Преходящий,

— Манифестный.

Состояние компенсации:

— Компенсация,

— Субкомпенсации,

— Декомпенсация.

Осложнения: полинейропатия, энцефалопатия, кретинизм, артериальная гипертензия, гипотиреоидная кома.

К этиологических факторов первичного гипотиреоза относятся: • врожденный дефект биосинтеза тиреоидных гормонов и аномалии развития щитовидной железы,

— Тяжелый йододефицита,

— Влияние лекарственных препаратов (амиодарон и другие), химических веществ,

— После аутоиммунного тиреоидита, после оперативных вмешательств.

При этом наибольший удельный вес приходится на перенесенный ранее аутоиммунный тиреоидит — до 80%. Так же играют роль такие факторы, как дефицит микро-нутриентов

Селена, йода

— Перенесена операция на щитовидной железе;

— Врожденные аномалии развития.

Среди причин центрального гипотиреоза:

-гипоплазия гипофиза,

-дефекты биосинтеза гипоталамических и гипофизарных гормонов (вследствие опухолей, кровоизлияний, черепно-мозговых травм).

Причинами периферического гипотиреоза являются:

-мутации гена рецептора тиреоидных гормонов. СГ случается:

-после аутоиммунного тиреоидита,

— После резекции щитовидной железы,

-внаслидок лечения радиоактивным йодом.

Преходящий гипотиреоз возникает:

— На фоне бессимптомных тиреоидитов,

— При наличии тяжелых хронических воспалительных заболеваний,

— После операции или лечения радиоактивным йодом токсического зоба.

Вследствие вышеперечисленных причин развивается недостаточность тиреоидных гормонов, что приводит к:

— Снижение основного обмена,

— Снижение калоригенного эффекта с понижением температуры тела и угнетением адаптационных возможностей организма,

— Повышение массы тела.

При снижении тиреоидных гормонов резко замедляются

процессы восстановления тканей, особенно тех, которые требуют интенсивности, в частности — кроветворной ткани.

Наступают изменения в самой щитовидной железе: происходит атрофия желез, уплощение фолликулов, разрастание фиброзной ткани. Следует отметить, что у лиц пожилого возраста преобладает атрофический форма гипотиреоза после длительного течения хронического аутоиммунного тиреоидита.

Главным пусковым фактором при развитии первичного гипотиреоза является снижение синтеза и секреции тироксина щитовидной железой, формирует тиреоидную недостаточность. По принципу обратной связи повышается активность гипоталамо-гипофизарной системы, увеличивается секреция ТТГ.

Впервые клинические проявления гипотиреоза были описаны Уильямом Галлом в 1874 году.

При гипотиреозе происходят расстройства всех процессов метаболизма.

Нарушения в белковом обмене — замедляется синтез и распад белка, накапливаются продукты обмена: глюкозо-аминогликаны, производные глюкуроновой, хондроитин-серной кислоты, меняется коллоидная структура соединительной ткани, увеличивается ее гидрофильность, содержание натрия, затрудняется лимфоотток и развивается муцинозные — слизистообразной отек. возникают накопления воды и натрия в вне- сосудистом пространстве, кожи мышцах. Возможно накопление жидкости в полостях с развитием гидроторакса, гидропе-рикардиту, асцита.

Нарушение в обмене липидов — замедляется распад и утилизация жиров, развивается: гиперхолестеринемия, гипер- гипертриглицеридемия, гипер Рлипопротеидемия, что приводит к раннему атеросклерозу. Следует отметить, что даже при латентных формах гипотиреоза наблюдается повышение концентрации общего холестерина, холестерина липопро-теидив низкой плотности и аполипопротеина В, обычно нормализуются под влиянием заместительной терапии левоти-

Роксин. Поэтому нарушения липидного обмена считаются одними из главных факторов риска инфаркта миокарда у женщин пожилого возраста.

Нарушение в обмене углеводов — снижается всасывание глюкозы в кишечнике, снижается глюконеогенез и развивается гипогликемия.

Нарушение гормонального баланса — повышается секреция тиреолиберин, ТТГ, повышается секреция пролактина, иногда проявляется галактореей, замедляется метаболизм кортикостероидов, половых гормонов.

Нарушается минеральный обмен — происходит задержка натрия в тканях наряду с гипонатриемией, снижение внутриклеточного калия, кальция.

У лиц пожилого возраста гипотиреоз, преимущественно аутоиммунного генеза, часто сочетается с другой соматической патологией, такой как витилиго, пернициозная анемия, ревматоидный артрит, болезнь Аддисона.

У детей дефицит тиреоидных гормонов обусловливает замедление: умственного развития вплоть до кретинизма, физического и полового развития.

Нарушения при гипотиреозе оказываются практически во всех органах и системах:

-ИДНС И периферической нервной системе,

сердечная-сосудистой системе,

-органов пищеварения,

-органов дыхания,

-сечо-половой системе,

-системе кроветворения,

-кистково-мышечной системе,

-Кожа и ее придатках.

Ниже на рис. 5 приведен пример фотография пациентки с гипотиреозом.

Пациентка с гипотиреозом.

Рис. 5. Пациентка с гипотиреозом.

Гипотиреоз сопровождается изменениями в нервной системе.

Развитие психических и нервно-дистрофических нарушений, которые являются одними из ведущих, обусловленный замедлением процессов возбуждения в ИДНС. Тиреоидные гормоны необходимы для осуществления миелинизации в нервной ткани, биохимического и структурного вызревания головного мозга и обеспечение функциональных связей гипоталамо-гипофизарной системы. Снижение секреции тиреоидных гормонов приводит к снижению умственных способностей, замедление двигательной активности, психопатии.

Характерная: вялость, быстрая утомляемость, и мышечная слабость, сонливость, апатия, равнодушие, в общем-ность, головная боль, снижение умственных способностей,

снижение памяти.

Психопатологические симптомы связаны прежде всего с эмоциональной сферой, особенно у лиц пожилого возраста. Оказывается депрессия, наблюдается практически у каждого

десятого. В целом, психические процессы замедлены — брадип-сихизм, брадифрения. Иногда возможно развитие деменции с сильным беспокойством — «микседема сумашедшисс».

Синдром вегетативно-трофических расстройств приводит трофические изменения кожи, ее придатков, гипотермию, что связано со снижением интенсивности метаболических процессов. При осмотре кожа бледно-желтая (анемия, снижение образования витамина А), холодная (снижение всех видов обмена), сухая, шелушение, гиперкератоз, склонность к пиодермии.

Характерно выпадение волос, трофические изменения ногтей, ногти толстые, крошатся, тусклые. Выпадение волос внешних частей бровей, которые становятся редкими, как бы подстриженными • симптом Хертога. Происходит утолщение и ороговения эпидермиса кожи локтей, коленей, реже — тыле стоп, внутренних лодыжек, в результате чего в этих местах кожа легко загрязняется симптом Бэра или «грязных» колен и локтей.

Имеющийся симптом полипейропатии: онемение, парестезии, нарушения всех видов чувствительности за счет муцинозные отека, и появление мононевриты «туннельный» симптом, связанный со сжатием нервов отеком.

Отмечается возникновения зябкости, замедление движений, удлинение времени ахиллова рефлекса — симптом Вольфмана. Прослеживается корреляция степени тяжести гипотиреоза и времени продления рефлекса.

Характерный синдром Хоффмана: мышечная слабость, гипертрофия проксимальных мышц, скованность мышц после нагрузки, брадикардия.

Нарушения в костной системе человека — развитие артропатией, синовиитов через изменения структуры костей, как результат нарушения почечной резорбции кальция, а также в связи с отеком синовиальных оболочек и капсул суставов, у детей — нарушение эпифизарного окостенения.

Нередко наблюдается снижение зрения, слезотечение, боль в |

глазах из-за повышения внутриглазного давления вплоть до развития глаукомы.

Отмечается снижение слуха из-за отека евстахиевой трубы, низкий голос, затруднена речь из-за отека голосовых связок, языка.

Развивается гипотиреоидная псевдомиопатия — со снижением силы мышц и увеличением их объема.

При тяжелых формах гипотиреоза имеющийся кожаный муципоз — пастозность лица, отсутствие морщин, сужение глазных щелей, отечность тыла кистей и стоп — симптом подушечек.

В случае генерализованного отека наблюдается накопление трансудат в серозных полостях — гидроторакс, гидроперикардиум, асцит.

Из-за снижения процессов обмена, наличии отеков происходит увеличение массы тела вплоть до развития гипотире-оидного ожирения.

Нарушение сердечно-сосудистой системы возникают из-за уменьшения влияния тиреоидных гормонов. Сердечно-сосудистые расстройства обусловлены:

• снижением энергетического обеспечения миокарда,

• снижением содержания катехоламинов и снижением чувствительности к ним с развитием негативного хронотропным. и инотропного эффектов,

• нарушением К- баланса со снижением калия,

• развитием отека сердца и гидроперикардиту.

Развивается миокардиодистрофия со снижением сократительной способности миокарда, замедлением кровотока. Минутный объем крови уменьшен, сосудистое сопротивление в большом круге кровообращения повышен, частота пульса в покое снижена, диастолическое давление повышено ^ что приводит к снижению пульсового давления. Уменьшается потребление миокардом кислорода. хатерна для гипотиреоза брадикардия. Брадикардия рассматривается как адаптивный синдром при снижении обмена веществ. Иногда ЧСС в норме или повышена, что встречается преимущественно у молодых или при выраженной анемии.

В связи с повышением диастолического АД у пожилых больных развивается артериальная гипертензия в 30-40%, что связано с задержкой натрия в тканях, повышением периферического сопротивления в сосудах, развитием раннего атеросклероза. Следует отметить неэффективность гипотензивной! терапии, а достижение нормализации АД возможно лишь при применении заместительной терапии левотироксином. Однако необходимо учитывать возможность возникновения осложнений при применении малых и особо крупных доз левотирок-сын у больных с тяжелой кардиальной патологией, таких как инфаркт миокарда, внезапная смерть, развитие аритмии, усиление ишемии.

У больных появляются; кардиалгии, иногда стенокардитические боли, одышка при нагрузке. У лиц пожилого возраста часто имеет место сочетание гипотиреоза и ИБС, что обусловлено гиперхолестеринемией с повышением уровня ЛПНП и снижением уровня ЛПВП, то есть прогрессирующим развитием атеросклероза, атеросклеротического кардиосклероза. Однако стенокардия у больных гипотиреозом наблюдается редко из-за существенного снижения потребности миокарда в кислороде, по сравнению с кровоснабжением миокарда.

При осмотре пациентов отмечается расширение границ сердца за счет гидроперикарда, сосудистый пучок расширен вправо из-за атеросклероза аорты, тоны сердца ослаблены, систолический шум на верхушке, акцент 2 тона на аорте. На ЭКГ: снижение вольтажа зубцов, снижение БТ ниже изолинии, удлинение ЛЯ, брадикардия, иногда регистрируются атрио-вен-трикулярна или внутренне желудочковая блокада.

Расстройства органов дыхания — дыхание поверхностное, снижение ЖЕЛ, снижение вентиляционной функции приводит к снижению газообмена. Это обусловлено муцинозные отеком слизистых дыхательных путей, часто присоединяются ХНЗЛ. В тяжелых случаях возможно развитие гидроторакс.

Повреждения органов пищеварительной системы обусловлены:

• выпадением тонизирующего воздействия тиреоидных гормонов желудочно — кишечный тракт с ослаблением моторной и секреторной функций.

Вместе с тем происходит увеличение количества гастро-кополисахаридив, что способствует гипохлоргидрии, атрофическом гастрита, нарушение всасывания витамина Вц.

Также развиваются атония кишечника, вплоть до кишечной непроходимости через лимфоидную инфильтрацию и муцинозные отек стенок кишечника.

Имеет место нарушение экскреторной функции поджелудочной железы со снижением секреции трипсина; дискинезия желчных путей с замедлением эвакуации желчи и образованием камней.

Иногда, при длительном течении гипотиреоза, декомпенсации, наличия ожирения вовлекается в процесс печень. Из-за отека паренхимы, снижается детоксикационная функция гепатоцитов с последующим нарушением белково-синтетической функции, развитием диспротешемии, и расстройствами билирубин-образующей функции, развитием умеренной гипербилирубинемии.

У больных появляются на языке отпечатки зубов из-за отека языка, пораженные конечно, разрыхлен из-за снижения активности лизоцима.

Характерны жалобы на запоры, вздутие живота. Иногда, в тяжелых случаях развивается асцит.



Источник: studbooks.net


Добавить комментарий