Перфузат это

Перфузат это

Переезд склада в Европу.
Реализуем препараты от гепатита С в России по закупочной цене - ликвидация склада
Перейти на сайт

4677 0

Микроциркуляторное русло (артериолы, капилляры и венулы) является самым важным звеном системы кровообращения в патофизиологии шока. Развивающийся спазм артериол и прекапиллярных сфинктеров приводит к значительному уменьшению количества функционирующих капилляров и замедлению скорости кровотока в перфузируемых капиллярах, ишемии и гипоксии тканей.

Дальнейшее ухудшение перфузии тканей может быть связано с вторичной капиллярной патологией. Накопление ионов водорода, лактата и других продуктов анаэробного обмена веществ приводит к снижению тонуса артериол и прекапиллярных сфинктеров и ещё большему снижению системного АД. При этом венулы остаются суженными. В данных условиях капилляры переполняются кровью, а альбумин и жидкая часть крови интенсивно покидают сосудистое русло через поры в стенках капилляров («синдром капиллярной утечки»). Сгущение крови в микроциркуляторном русле приводит к возрастанию вязкости крови, при этом увеличивается адгезия активированных лейкоцитов к эндотелиальным клеткам, эритроциты и другие форменные элементы крови слипаются между собой и образуют крупные агрегаты, своеобразные пробки, которые ещё больше ухудшают микроциркуляцию вплоть до развития сладж-синдрома.

Сосуды, блокированные скоплением форменных элементов крови, выключаются из кровотока. Развивается так называемое «патологическое депонирование», которое ещё больше снижает ОЦК и её кислородную ёмкость, уменьшает венозный возврат крови к сердцу и как следствие вызывает падение СВ и дальнейшее ухудшение перфузии тканей. Ацидоз, кроме того, снижает чувствительность сосудов к катехоламинам, препятствуя их сосудосуживающему действию, и приводит к атонии венул. Таким образом, замыкается порочный круг. Изменение соотношения тонуса прекапиллярных сфинктеров и венул считают решающим фактором в развитии декомпенсированной фазы шока.

Неизбежным следствием замедления капиллярного кровотока служит развитие гиперкоагуляционного синдрома. Это приводит к диссеминированному внутрисосудистому тромбообразованию, что не только усиливает расстройства капиллярного кровоообращения, но и вызывает развитие фокальных некрозов и полиорганной недостаточности.

Клинические проявления нарушения тканевой перфузии — холодная, влажная, бледно-цианотичная или мраморная кожа, удлинение времени заполнения капилляров свыше 2 с, температурный градиент более 3 °С, олигурия (мочеотделение менее 25 мл/ час).

Подобные нарушения микроциркуляции неспецифичны и являются постоянным компонентом любого вида шока, а степень их выраженности определяет его тяжесть и прогноз. Принципы лечения нарушений микроциркуляции также неспецифичны и практически не отличаются при всех видах шока: устранение вазоконстрикции, гемодилюция, антикоагулянтная и дезагрегантная терапия.

Савельев В.С.

Хирургические болезни

Термин «шок», обозначающее в английском и французском языке удар, толчок, потрясение, было случайно введено в 1743 году безвестным теперь переводчиком на английский язык книги консультанта армии Людовика XV Le Dran для описания состояния пациентов после огнестрельной травмы. До настоящего времени данный термин широко употребляется для описания эмоционального состояния человека при воздействии на него неожиданных, чрезвычайно сильных психических факторов не подразумевая специфических повреждений органов или физиологических нарушений. Применительно к клинической медицине, шок означает критическое состояние, которое характеризуется резким снижением перфузии органов, гипоксией и нарушением метаболизма. Этот синдром проявляется артериальной гипотензией, ацидозом и быстро прогрессирующим ухудшением функций жизненно важных систем организма. Без адекватного лечения шок быстро приводит к смерти.

Острые кратковременные нарушения гемодинамики могут быть преходящим эпизодом при нарушении сосудистого тонуса, рефлекторно вызванного внезапной болью, испугом, видом крови, духотой или перегревом, а также при сердечной аритмии или ортостатической гипотензии на фоне анемии или гипотонии. Такой эпизод носит название коллапса и в большинстве случаев купируется самостоятельно без лечения. Из-за преходящего снижения кровоснабжения мозга может развиться обморок — кратковременная потеря сознания, которой часто предшествуют нейро-вегетативные симптомы: мышечная слабость, потливость, головокружение, тошнота, потемнение в глазах и шум в ушах. Характерны бледность, низкое АД, бради- или тахикардия. То же самое может развиться у здоровых людей при высокой температуре окружающей среды, поскольку тепловой стресс ведет к значительному расширению кожных сосудов и снижению диастолического АД. Более продолжительные расстройства гемодинамики всегда представляют опасность для организма.

Причины шока

Шок возникает при действии на организм сверхсильных раздражителей и может развиться при различных заболеваниях, повреждениях и патологических состояниях. В зависимости от причины различают геморрагический, травматический, ожоговый, кардиогенный, септический, анафилактический, гемотрансфузионный, нейрогенный и другие виды шока. Могут быть и смешанные формы шока, вызванные сочетанием нескольких причин. С учетом патогенеза происходящих в организме изменений и требующих определенных специфических лечебных мероприятий выделяют четыре основных вида шока

Гиповолемический шок возникает при значительном снижении ОЦК в результате массивного кровотечения или дегидратации и проявляется резким снижением венозного возврата крови к сердцу и выраженной периферической вазоконстрикцией.

Кардиогенный шок возникает при резком снижении сердечного выброса вследствие нарушения сократимости миокарда или острых морфологических изменениях клапанов сердца и межжелудочковой перегородки. Развивается при нормальном ОЦК и проявляется переполнением венозного русла и малого круга кровообращения.

Перераспределительный шок проявляется вазодилятацией, снижением общего периферического сопротивления, венозного возврата крови к сердцу и повышением проницаемости капиллярной стенки.

Экстракардиальный обструктивный шок возникает вследствие внезапного возникновения препятствия кровотоку. Сердечный выброс резко падает несмотря на номальные ОЦК, сократимость миокарда и тонус сосудов.

Патогенез шока

В основе шока лежат генерализованные нарушения перфузии, приводящие к гипоксии органов и тканей и расстройствам клеточного метаболизма (рис. 15. 2. ). Системные нарушения кровообращения являются следствием снижения сердечного выброса (СВ) и изменения сосудистого сопротивления.

Первичными физиологическими нарушениями, уменьшающими эффективную перфузию тканей служат гиповолемия, сердечная недостаточность, нарушение тонуса сосудов и обструкция крупных сосудов. При остром развитии этих состояний в организме развивается «медиаторная буря» с активацией нейро-гуморальных систем, выбросом в системную циркуляцию больших количеств гормонов и провоспалительных цитокинов, влияющих на сосудистый тонус, проницаемость сосудистой стенки и СВ. При этом резко нарушается перфузия органов и тканей. Острые расстройства гемодинамики тяжелой степени, независимо от причин, вызвавших их, приводят к однотипной патологической картине. Развиваются серьезные нарушения центральной гемодинамики, капиллярного кровообращения и критическое нарушение тканевой перфузии с тканевой гипоксией, повреждением клеток и органными дисфункциями.

Нарушения гемодинамики

Низкий СВ — ранняя особенность многих видов шока, кроме перераспределительного шока, при котором в начальных стадиях минутный объем сердца может быть даже увеличен. СВ зависит от силы и частоты сокращений миокарда, венозного возврата крови (преднагрузка) и периферического сосудистого сопротивления (постнагрузка). Основными причинами снижения СВ при шоке бывают гиповолемия, ухудшение насосной функции сердца и повышение тонуса артериол. Физиологическая характеристика различных видов шока представлена в табл. 15. 2 .

В ответ на снижение АД усиливается активация адаптационных систем. Сначала происходит рефлекторная активация симпатической нервной системы, а затем усиливается и синтез катехоламинов в надпочечниках. Содержание норадреналина в плазме возрастает в 5-10 раз, а уровень адреналина повышается в 50-100 раз. Это усиливает сократительную функцию миокарда, учащает сердечную деятельность и вызывает селективное сужение периферического и висцерального венозного и артериального русла. Последующая активация ренин-ангиотензинового механизма приводит к еще более выраженной вазоконстрикции и выбросу альдостерона, задерживающего соль и воду. Выделение антидиуретического гормона уменьшает объем мочи и увеличивает ее концентрацию.

При шоке периферический ангиоспазм развивается неравномерно и особенно выражен в коже, органах брюшной полости и почках, где происходит наиболее выраженное снижение кровотока. Бледная и прохладная кожа, наблюдаемая при осмотре, и побледнение кишки с ослабленным пульсом в брыжеечных сосудах, видимые во время операции, — явные признаки периферического ангиоспазма.

Сужение сосудов сердца и мозга происходит гораздо в меньшей степени по сравнению с другими зонами, и эти органы дольше других обеспечиваются кровью за счет резкого ограничения кровоснабжения других органов и тканей. Уровни метаболизма сердца и мозга высоки, а их запасы энергетических субстратов крайне низки, поэтому эти органы не переносят длительную ишемию. На обеспечение немедленных потребностей жизненно важных органов — мозга и сердца и направлена в первую очередь нейроэндокринная компенсации пациента при шоке. Достаточный кровоток в этих органах поддерживается дополнительными ауторегуляторными механизмами, до тех пор, пока артериальное давление превышает 70 мм рт. ст.

Централизация кровообращения — биологически целесообразная компенсаторная реакция. В начальный период она спасает жизнь больному. Важно помнить, что первоначальные шоковые реакции — это реакции адаптации организма, направленные на выживание в критических условиях, но переходя определенный предел, они начинают носить патологический характер, приводя к необратимым повреждениям тканей и органов. Централизация кровообращения, сохраняющаяся в течение нескольких часов, наряду с защитой мозга и сердца таит в себе смертельную опасность, хотя и более отдаленную. Эта опасность заключается в ухудшении микроциркуляции, гипоксии и нарушении метаболизма в органах и тканях.

Коррекция нарушений центральной гемодинамики при шоке включает в себя интенсивную инфузионную терапию, направленную на увеличение ОЦК, использование препаратов влияющих на тонус сосудов и сократительную способность миокарда. Лишь при кардиогенном шоке массивная инфузионная терапия противопоказана.

Нарушения м икроциркуляции и перфузии тканей

Микроциркуляторное русло (артериолы, капилляры и венулы) является самым важным звеном системы кровообращения в патофизиологии шока. Именно на этом уровне происходит доставка к органам и тканям питательных веществ и кислорода, а также происходит удаление продуктов метаболизма.

Развивающийся спазм артериол и прекапиллярных сфинктеров при шоке приводит к значительному уменьшению количества функционирующих капилляров и замедлению скорости кровотока в перфузируемых капиллярах, ишемии и гипоксии тканей. Дальнейшее ухудшение перфузии тканей может быть связано с вторичной капиллярной патологией. Накопление ионов водорода, лактата и других продуктов анаэробного обмена веществ приводит к снижению тонуса артериол и прекапиллярных сфинктеров и еще большему снижению системного АД. При этом венулы остаются суженными. В данных условиях капилляры переполняются кровью, а альбумин и жидкая часть крови интенсивно покидают сосудистое русло через поры в стенках капилляров («синдром капиллярной утечки»). Сгущение крови в микроциркуляторном русле приводит к возрастанию вязкости крови, при этом увеличивается адгезия активированных лейкоцитов к эндотелиальным клеткам, эритроциты и другие форменные элементы крови слипаются между собой и образуют крупные агрегаты, своеобразные пробки, которые еще больше ухудшают микроциркуляцию вплоть до развития сладж-синдрома.

Сосуды, блокированные скоплением форменных элементов крови, выключаются из кровотока. Развивается так называемое “патологическое депонирование”, которое еще больше снижает ОЦК и ее кислородную емкость и уменьшает венозный возврат крови к сердцу и как следствие вызывает падение СВ и дальнейшее ухудшение перфузии тканей. Ацидоз, кроме того, снижает чувствительность сосудов к катехоламинам, препятствуя их сосудосуживающему действию и приводит к атонии венул. Таким образом, замыкается порочный круг. Изменение соотношения тонуса прекапиллярных сфинктеров и венул считается решающим фактором в развитии необратимой фазы шока.

Неизбежным следствием замедления капиллярного кровотока является развитие и гиперкоагуляционного синдрома. Это приводит к диссеминированному внутрисосудистому тромбообразованию, что не только усиливает расстройства капиллярного кровоообращения, но и вызывает развитие фокальных некрозов и полиорганной недостаточности.

Ишемическое поражение жизненно важных тканей последовательно приводит к вторичным повреждениям, которые поддерживают и усугубляют шоковое состояние. Возникающий порочный круг способен привести к фатальному исходу.

Клинические проявления нарушения тканевой перфузии — холодная, влажная, бледно-цианотичная или мраморная кожа, удлинение времени заполнения капилляров свыше 2 сек, температурный градиент более 3 оС, олигурия (мочеотделение менее 25 мл/ час). Для определения времени заполнения капилляров следует сдавить кончик ногтевой пластинки или подушечку пальца стопы или кисти в течение 2 секунд и измерить время, в течение которого побледневший участок восстанавливает розовую окраску. У здоровых людей это происходит сразу. В случае ухудшения микроциркуляции побледнение держится длительное время. Подобные нарушения микроциркуляции неспецифичны и являются постоянным компонентом любого вида шока, а степень их выраженности определяет тяжесть и прогноз шока. Принципы лечения нарушений микроциркуляции также не специфичны и практически не отличаются при всех видах шока: устранение вазоконстрикции, гемодилюция, антикоагулянтная терапия, дезагрегантная терапия.

Нарушения метаболизма

В условиях пониженной перфузии капиллярного русла не обеспечивается адекватная доставка питательных веществ к тканям, что приводит к нарушению метаболизма, дисфункции клеточных мембран и повреждению клеток. Нарушаются углеводный, белковый, жировой обмен, резко угнетается утилизация нормальных источников энергии — глюкозы и жирных кислот. При этом возникает резко выраженный катаболизм мышечного белка.

Важнейшие нарушения обмена веществ при шоке — разрушение гликогена, уменьшение дефосфорилирования глюкозы в цитоплазме, уменьшение продукции энергии в митохондриях, нарушение работы натрий-калиевого насоса клеточной мембраны с развитием гиперкалиемии, которая может стать причиной мерцательной аритмии и остановки сердца.

Развивающееся при шоке повышение в плазме уровня адреналина, кортизола, глюкагона и подавление секреции инсулина воздействуют на обмен веществ в клетке изменениями в использовании субстратов и белковом синтезе. Эти эффекты включают увеличенный уровень метаболизма, усиление гликогенолиза и глюконеогенеза. Уменьшение утилизации глюкозы тканями почти всегда сопровождается гипергликемией. В свою очередь гипергликемия может приводить к снижению кислородного транспорта, нарушению водно-электролитного гомеостаза и гликозилированию белковых молекул со снижением их функциональной активности. Значимое дополнительное повреждающее воздействие стрессорной гипергликемии при шоке способствует углублению органной дисфункции и требует своевременной коррекции с поддержанием нормогликемии.

На фоне нарастающей гипоксии нарушаются процессы окисления в тканях, их метаболизм протекает по анаэробному пути. При этом в значительном количестве образуются кислые продукты обмена веществ, и развивается метаболический ацидоз. Критерием метаболической дисфункции служат уровень рН крови ниже 7, 3, дефицит оснований, превышающий 5, 0 мЭкв/л и повышение концентрации молочной кислоты в крови свыше 2 мЭкв/л.

Важная роль в патогенезе шока принадлежит нарушению обмена кальция, который интенсивно проникает в цитоплазму клеток. Повышенный внутриклеточный уровень кальция увеличивает воспалительный ответ, приводя к интенсивному синтезу мощных медиаторов системной воспалительной реакции (СВР). Воспалительные медиаторы играют значительную роль в клинических проявлениях и прогрессировании шока, а также и в развитии последующих осложнений. Повышенное образование и системное распространение этих медиаторов могут приводить к необратимым повреждениям клеток и высокой летальности. Использование блокаторов кальциевого канала повышает выживаемость пациентов с различными видами шока.

Действие провоспалительных цитокинов сопровождается высвобождением лизосомальных ферментов и свободных перекисных радикалов, которые вызывают дальнейшие повреждения — «синдром больной клетки». Гипергликемия и повышение концентрации растворимых продуктов гликолиза, липолиза и протеолиза приводят к развитию гиперосмолярности интерстициальной жидкости, что вызывает переход внутриклеточной жидкости в интерстициальное пространство, обезвоживание клеток и дальнейшее ухудшение их функционирования. Таким образом, дисфункция клеточной мембраны может представлять общий патофизиологический путь различных причин шока. И хотя точные механизмы дисфункции клеточной мембраны неясны, лучший способ устранения метаболических нарушений и предотвращения необратимости шока — быстрое восстановление ОЦК.

Вырабатываемые при клеточном повреждении воспалительные медиаторы, способствуют дальнейшему нарушению перфузии, которая еще больше повреждает клетки в пределах микроциркуляторного русла. Таким образом, замыкается порочный круг — нарушение перфузии приводит к повреждению клеток с развитием синдрома системной воспалительной реакции, что в свою очередь еще больше ухудшает перфузию тканей и обмен веществ в клетках. Когда эти чрезмерные системные ответы длительно сохраняются, становятся автономными и не могут подвергнуться обратному развитию развивается синдром полиорганной недостаточности.

В развитии этих изменений ведущая роль принадлежит фактору некроза опухоли (ФНО), интерлекинам (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8), фактору активации тромбоцитов (ФАТ), лейкотриенам (В4, С4, D4, E4), тромбоксану А2, простагландинам (Е2, Е12), простациклину, гамма-интерферону. Одновременное и разнонаправленное действие этиологических факторов и активированных медиаторов при шоке приводит к повреждению эндотелия, нарушению сосудистого тонуса, проницаемости сосудов и дисфункции органов.

Постоянство или прогрессирование шока может быть следствием, как продолжающегося дефекта перфузии, так и клеточного повреждения или их сочетания. Поскольку кислород — наиболее лабильный витальный субстрат, неадекватная его доставка системой кровообращения составляет основу патогенеза шока, и своевременное восстановление перфузии и оксигенации тканей часто полностью останавливает прогрессирование шока.

Таким образом, в основе патогенеза шока лежат глубокие и прогрессирующие расстройства гемодинамики, транспорта кислорода, гуморальной регуляции и метаболизма. Взаимосвязь этих нарушений может привести к формированию порочного круга с полным истощением адаптационных возможностей организма. Предотвращение развития этого порочного круга и восстановление ауторегуляторных механизмов организма и является основной задачей интенсивной терапии больных с шоком.

Стадии шока

Шок представляет собой динамический процесс, начинающийся с момента действия фактора агрессии, который приводит к системному нарушению кровообращения, и при прогрессировании нарушений заканчивающийся необратимыми повреждениями органов и смертью больного. Эффективность компенсаторных механизмов, степень клинических проявлений и обратимость возникающих изменений позволяют выделить в развитии шока ряд последовательных стадий.

Стадия прешока

Шоку обычно предшествует умеренное снижение систолического АД, не превышающее 20 мм рт. ст. от нормы (или 40 мм рт. ст. при наличии у больного артериальной гипертензии), которое стимулирует барорецепторы каротидного синуса и дуги аорты и активирует компенсаторные механизмы системы кровообращения. Перфузия тканей существенно не страдает и клеточный метаболизм остается аэробным. Если при этом прекращается воздействие фактора агрессии, то компенсаторные механизмы могут восстановить гомеостаз без каких-либо лечебных мероприятий.

Ранняя (обратимая) стадия шока

Для этой стадии шока характерно уменьшение уровня систолического АД ниже 90 мм рт. ст. , выраженная тахикардия, одышка, олигурия и холодная липкая кожа. В этой стадии компенсаторные механизмы самостоятельно не способны поддерживать адекваный СВ и удовлетворять потребности органов и тканей в кислороде. Метаболизм становится анаэробным, развивается тканевой ацидоз и появляются признаки дисфункции органов. Важный критерий этой фазы шока — обратимость возникших изменений гемодинамики, метаболизма и функций органов и достаточно быстрый регресс развившихся нарушений под влиянием адекватной терапии.

Промежуточная (прогрессивная) стадия шока

Это жизнеугрожающая критическая ситуация с уровнем систолического АД ниже 80 мм рт. ст. и выраженными, но обратимыми нарушениями функций органов при немедленном интенсивном лечении. При этом требуется проведение искусственной вентиляции легких (ИВЛ) и использование адренергических лекарственных средств для коррекции нарушений гемодинамики и устранения гипоксии органов. Длительная глубокая гипотензия приводит к генерализованной клеточной гипоксии и критическому нарушению биохимических процессов, которые быстро становятся необратимыми. Именно от эффективности терапии в течение первого так называемого «золотого часа» зависит жизнь больного.

Рефрактерная (необратимая) стадия шока

Для этой стадии характерны выраженные расстройства центральной и периферической гемодинамики, гибель клеток и полиорганная недостаточность. Интенсивная терапия неэффективна, даже если устранены этиологические причины и временно повышалось АД. Прогрессирующая полиорганная дисфункция обычно ведет к необратимому повреждению органов и смерти.

Диагностические исследования и мониторинг при шоке

Шок не оставляет времени для упорядоченного сбора информации и уточнения диагноза до начала лечения. Систолическое АД при шоке чаще всего бывает ниже 80 мм рт. ст. , но шок иногда диагностируют и при более высоком систолическом АД, если имеются клинические признаки резкого ухудшения перфузии органов: холодная кожа, покрытая липким потом, изменение психического статуса от спутанности сознания до комы, олиго- или анурия и недостаточное наполнение капилляров кожи. Учащенное дыхание при шоке обычно свидетельствует о гипоксии, метаболическом ацидозе и гипертермии, а гиповентиляция — о депрессии дыхательного центра или повышении внутричерепного давления.

Диагностические исследования при шоке включают также клинический анализ крови, определение содержания электролитов, креатинина, показателей свертываемости крови, группы крови и резус-фактора, газов артериальной крови, электрокардиографию, эхокардиографию, рентгенографию грудной клетки. Только тщательно собранные и корректно интерпретированные данные помогают принимать правильные решения.

Мониторинг — система наблюдения за жизненно важными функциями организма, способная быстро оповещать о возникновении угрожающих ситуаций. Это позволяет вовремя начать лечение и не допускать развития осложнений. Для контроля эффективности лечения шока показан контроль показателей гемодинамики, деятельности сердца, легких и почек. Число контролируемых параметров должно быть разумным. Мониторинг при шоке должен обязательно включать регистрацию следующих показателей:

  • АД, используя при необходимости внутриартериальное измерение;
  • частота сердечных сокращений (ЧСС) ;
  • интенсивность и глубина дыхания;
  • центральное венозное давление (ЦВД) ;
  • давление заклинивания в легочной артерии (ДЗЛА) при тяжелом шоке и неясной причине шока;
  • диурез;
  • газы крови и электролиты плазмы.

Для ориентировочной оценки степени тяжести шока можно рассчитывать индекс Алговера — Бурри, или, как его еще называют, индекс шока — отношение частоты пульса в 1 минуту к величине систолического АД. И чем выше этот показатель, тем большая опасность угрожает жизни пациента. Отсутствие возможности мониторинга какого-либо из перечисленных показателей затрудняет правильный выбор терапии и повышает риск развития ятрогенных осложнений.

Центральное венозное давление

Низкое ЦВД является косвенным критерием абсолютной или косвенной гиповолемии, а его подъем выше 12 см вод. ст. указывает на сердечную недостаточность. Измерение ЦВД с оценкой его ответа на малую нагрузку жидкостью помогает выбрать режим инфузионной терапии и определить целесообразность инотропной поддержки. Первоначально больному в течение 10 минут вводят тест-дозу жидкости: 200 мл при исходном ЦВД ниже 8 см водн. ст. ; 100 мл — при ЦВД в пределах 8-10 см водн. ст. ; 50 мл — при ЦВД выше 10 см водн. ст. Реакцию оценивают, исходя из правила «5 и 2 см водн. ст. »: если ЦВД увеличилось более чем на 5 см, инфузию прекращают и решают вопрос о целесообразности инотропной поддержки, поскольку такое повышение свидетельствует о срыве механизма регуляции сократимости Франка-Старлинга и указывает на сердечную недостаточность. Если повышение ЦВД меньше 2 см вод. ст. — это указывает на гиповолемию и является показанием для дальнейшей интенсивной инфузионной терапии без необходимости инотропной терапии. Увеличение ЦВД в интервале 2 и 5 см водн. ст. требует дальнейшего проведения инфузионной терапии под контролем показателей гемодинамики.

Необходимо подчеркнуть, что ЦВД — ненадежный индикатор функции левого желудочка, поскольку зависит в первую очередь от состояния правого желудочка, которое может отличаться от состояния левого. Более объективную и широкую информацию о состоянии сердца и легких дает мониторинг гемодинамики в малом круге кровообращения. Без его использования более чем в трети случаев неправильно оценивается гемодинамический профиль пациента с шоком. Основным показанием для катеризации легочной артерии при шоке служит повышение ЦВД при проведении инфузионной терапии. Реакцию на введение малого объема жидкости при мониторинге гемодинамики в малом круге кровообращения оценивают по правилу «7 и 3 мм рт. ст. ».

Мониторинг гемодинамики в малом круге кровообращения

Инвазивный мониторинг кровообращения в малом круге производят с помощью катетера, установленного в легочной артерии. С этой целью обычно используют катетер с плавающим баллончиком на конце (Swan-Gans), который позволяет измерить ряд параметров:

  • давление в правом предсердии, правом желудочке, легочной артерии и ДЗЛА, которое отражает давление наполнения левого желудочка;
  • СВ методом термодилюции;
  • парциальное давление кислорода и насыщение гемоглобина кислородом в смешанной венозной крови.

Определение этих параметров значительно расширяют возможности мониторинга и оценки эффективности гемодинамической терапии. Получаемые при этом показатели позволяют:

  • дифференцировать кардиогенный и некардиогенный отек легких, выявлять эмболию легочных артерий и разрыв створок митрального клапана;
  • оценить ОЦК и состояние сердечно-сосудистой системы в случаях, когда эмпирическое лечение неэффективно или сопряжено с повышенным риском;
  • корректировать объем и скорость инфузии жидкости, дозы инотропных и сосудорасширяющих препаратов, величины положительного давления в конце выдоха при проведении ИВЛ.

Снижение насыщения кислородом смешанной венозной крови всегда является ранним показателем неадекватности сердечного выброса.

Диурез

Уменьшение диуреза — первый объективный признак снижения ОЦК. Больным с шоком обязательно устанавливают постоянный мочевой катетер для контроля за объемом и темпом мочевыделения. При проведении инфузионной терапии диурез должен быть не менее 50 мл/час. При алкогольном опьянении шок может протекать без олигурии, поскольку этанол угнетает секрецию антидиуретического гормона.

Первые попытки П. биол, объектов, прежде всего изолированных органов (мозга, сердца и др.), были предприняты во второй половине 19 в. Ш. Броун-Секар в 1858 г. впервые восстановил признаки жизни в изолированной от туловища голове собаки путем пропускания артериальной крови через ее сосуды. Позже И. П. Павлов с сотр. (1887) и Э. Старлинг (1898) разработали модели сердечно-легочного препарата, в к-ром П. изолированного сердца собаки осуществлялась кровью, оксигенированной в собственных легких и поступающей в аорту за счет нагнетания ее левым желудочком сердца (аутоперфузия). П. изолированного сердца Лангендорфф (О. Langendorff, 1887) производил через аорту оксигенированным р-ром Рингера — Локка. В 1902 г. А. А. Кулябко с помощью П. сумел оживить изолированное сердце человека через 20 час. после смерти, а С. В. Андреев в 1946 г.- через 99 час. В 1924-1928 гг. С. С. Брюхоненко и С. И. Чечулин осуществили П. изолированной головы собаки с помощью аппарата искусственного кровообращения, заменяющего сердце и легкие животного (см. Брюхоненко автожектор).

В экспериментальной практике с помощью П. изолированных органов, тканей и клеток изучают биохим. и физиол, особенности их жизнедеятельности. Такая П. является также способом выявления и получения биологически активных веществ (медиаторов, гормонов, ферментов и др.).

В целом организме благодаря П. осуществляется замена или помощь насосной функции сердца (искусственное создание циркуляции крови), поддержание метаболизма, газообмена, терморегуляции, а также интенсивная доставка тканям и органам питательных и лекарственных веществ. П. может быть полной — полное экстракорпоральное кровообращение с помощью аппаратов типа «сердце — легкие» (см. Искусственное кровообращение), частичной — для поддержания газообмена — вспомогательная оксигенация, для помощи сердцу — вспомогательное кровообращение (см.) и для поддержания метаболизма (см. Гемодиализ, Гемосорбция, Диализ, Искусственная почка, Лимфосорбция, Перитонеальный диализ).

В зависимости от типа сосудов, используемых для П., различают веновенозную, артерио-артериальную и смешанную веноартериальную перфузию. При вено-венозной П. соединяются яремная и бедренная вены, при артерио-артериальной П.- те или иные бедренные артерии, при смешанной П.- бедренная или яремная вена с бедренной артерией.

Простейшая схема П. изолированных органов и тканей включает термостабилизирующую камеру, в к-рую помещены ткань или орган. Через кровеносные сосуды органа под давлением прогоняется перфузионная жидкость. П. тканей (клеток) осуществляется проточным омыванием препаратов в камере. Жидкость насыщается кислородом или карбогеном (смесь, состоящая на 95% из кислорода и на 5% из углекислого газа). При этом поддерживаются определенные температура, pH, pO 2 и pCO 2 среды, скорость движения жидкости или уровень развиваемого давления и т. д.

Для подведения лекарственных веществ к тканям, относительно изолированным от общего сосудистого русла областей или органов, с целью воздействия лекарственного препарата непосредственно на очаг патол, процесса и снижения его токсического действия на организм используются региональная и органная П.

При временной замене газообменной функции легких и насосной функции сердца механическими устройствами (при операциях на сердце и магистральных сосудах) отсутствуют физиол, взаимодействие и внутренние связи между организмом и искусственным органом. Поэтому для адекватного снабжения организма кислородом необходимо искусственное регулирование и поддержание оптимальных гемодинамических и гематологических параметров. G этой целью применяют так наз. идеальную П., основанную на принципе максимального приближения физиол, констант перфузируемого организма к нормальному, доперфу-зионному, значению. Это достигается рациональным температурным режимом, выбором кровеносных сосудов и коммутаций перфузионной системы для обеспечения максимальной объемной скорости П., применением перфузата с показателями, приближающимися к параметрам крови пациента, тщательно контролируемой и управляемой искусственной гемофилией, применением совр, насосов и систем, позволяющих создавать пульсирующий кровоток, использованием мембранных оксигенаторов (см.).

П. органов, находящихся в организме, но изолированных от его общего сосудистого русла, широко используется для изучения механизмов нервной регуляции.

Содержание статьи:

Применение перфузии в клинике

В кардиохирургических клиниках для защиты миокарда от гипоксии при протезировании аортального клапана, коррекции многоклапанных пороков сердца и коррекции пороков сердца у детей грудного возраста применяется регионарная П. сердца, осуществляемая с помощью специального аппарата (см. Искусственное кровообращение) путем катетеризации коронарного синуса, коронарных артерий или основания аорты с последующим ее пережатием; П. проводят в условиях нормотермии или гипотермии (см. Гипотермия искусственная).

Для коррекции пороков сердца применяется метод коронарокаро-тидной П. Сущность метода заключается в регионарной П. головы и сердца с временным прекращением кровотока по нисходящей аорте» Этот вид П. проводится путем катетеризации сонных артерий, верхней и нижней полых вен и аорты. Корона-рокаротидная П., проводимая в условиях нормотермии, ведет обычно к накоплению недоокисленных продуктов обмена в нижней части тела; вымывание их в общий круг кровообращения сводит на нет результаты предыдущей работы. Проведение ко-ронарокаротидной П. в условиях гипотермии повышает толерантность внутренних органов к аноксии.

В некоторых случаях для коррекции врожденных пороков сердца (дефект межпредсердной перегородки,

изолированный стеноз легочной артерии) используют изолированную перфузию головы в сочетании с гипотермией. Перфузия осуществляется путем катетеризации сонной артерии (охлаждение головы до t° 17-18°). Этот метод применяется и в нейрохирургии: оперативное вмешательство проводится на обескровленном мозге.

При лечении воспалительных процессов, тромбофлебита и опухолей используют изолированную П. нижней конечности; П. осуществляется путем катетеризации бедренной артерии и вены с наложением жгута выше места катетеризации.

В химиотерапии опухолевых процессов применяется регионарная П. легких, печени, органов малого таза, органов брюшной полости. Так, Крич (О. Creech) разработал метод регионарной П. легких, Аустен (W. G. Austen) — П. органов малого таза при опухолях; П. органов брюшной полости предложил Шингл-тон (W. W. Shingleton) с соавт, в 1960 г. Перфузию печени осуществили Аусман и Ауст (В. К. Ausman, J. В. Aust) в 1960 г. По их мнению, П. печени можно применять для лечения опухолей, воспалительных процессов и различных интоксикаций; П. проводят через печеночную артерию и воротную вену.

Метод регионарной П. нашел широкое применение в трансплантологии в целях консервации органа (см. Консервирование органов и тканей). Существенным достоинством этого метода является возможность оценки состояния органа во время П. Большой практический опыт накоплен по пересадке трупной почки (см. Пересадка почки). Как правило, почку после гипотермической П. помещают в специальный р-р с t° 4° и хранят в условиях гипербарии (см. Гипербарическая оксигенация), что позволяет выводить из нее продукты метаболизма и сохранять низкий уровень окислительно-восстановительных процессов. При лечении острой печеночной недостаточности для П. применяют свиную печень.

Как правило, П. всеми вышеописанными методами проводится с помощью специальных аппаратов, к-рые заполняют определенным количеством крови или кровезаменителей. Первоначально идеальной перфузионной средой считалась гепаринизированная донорская кровь, полученная в день операции и подобранная по системе AB0 и резус-фактору. Однако опыт показал, что применение крови в качестве перфузата ведет к таким осложнениям, как синдром гомологичной крови, который является результатом иммунол, несовместимости (см. П ереливание крови), Синдром гомологичной крови проявляется нарушением микроциркуляции, снижением АД, повышением венозного и уменьшением общего объема циркулирующей крови и т. д. Кроме того, как показали И. Р. Дробинский (1961), Адашек (E. P. Adashek, 1963), Литвак (R. S. Litwak, 1972), применение крови в качестве перфузата создает опасность заражения больных австралийским антигеном, вызывающим сывороточный гепатит.

Внедрение метода гемодилюции (см.) значительно уменьшило количество осложнений, вызываемых синдромом гомологичной крови. Для гемодилюции применяют кристаллоидные растворы (изотонический раствор хлорида натрия, раствор Рингера — Локка, 5% раствор глюкозы и др.), коллоидные растворы (желатиноль, гематель, реомакродекс, реополиглюкин). Гемодилюции улучшает реологические свойства крови, нормализует микроциркуляцию, однако сохраняется опасность передачи вирусного гепатита.

Совершенствование перфузионной техники привело к созданию аппаратов с малым объемом заполнения, что дало возможность исключить из перфузата донорскую кровь. Впервые П. без донорской крови провел в 1959 г. Нептьюн (W. В. Neptune). В СССР перфузия без донорской крови была проведена в 1962 г. А. Н. Бакулевым с сотр. В качестве перфузата используют также свежеотмытые или размороженные отмытые эритроциты. Перспективны также исследования по применению специальных соединений, способных в качестве перфузата переносить кислород.

Библиография: Андреев С. В. Восстановление деятельности сердца человека после смерти, М., 1955; Баллюзек Ф. В. и Фаршатов М. Н. Регионарная перфузия в хирургии конечностей, JI., 1965; Бураковский В. И. и др. Осложнения при операциях на открытом сердце, М., 1972, библиогр.; Вишневский А. А. и д р. Регионарное искусственное кровообращение головного мозга и сердца в кардиохирургии, М., 1968; Гаспар ян С. А., Островерхов Г. Е. и Трапезников H. Н. Регионарная длительная внутриартериальная химиотерапия злокачественных опухолей, М., 1970; Д e м и х о в В. П. Пересадка жизненно важных органов в эксперименте, М., 1960; Докукин А. В. Гемодинамические основы синхронизированного вспомогательного кровообращения, М., 1972; Многотомное руководство по патологической физиологии, под ред. H. Н. Сиротинина, т. 3, с. 580, М., 1966; Осипов В.П. Основы искусственного кровообращения, М., 1976; П и с а р e в-с к и й А. А. Классификация методов и аппаратов искусственного кровообращения, Эксперим, хир. и анестезиол., № 5, с. 83, 1974; Проблемы искусственного сердца e вспомогательного кровообращения, под ред. Б. В. Петровского и В. И. Шумакова, М., 1970; Ткаченко Б. И. и др. Регионарные и системные вазомоторные реакции, JI., 1971; Управление функциональной активностью органов при перфузии, под ред. И. И. Гительзона, Новосибирск, 1981; Филатов А. Н. и Баллюзек Ф. В. Управляемая гемодилю-ция, Д., 1972; Фолков Б. и H и л Э. Кровообращение, пер. с англ., М., 1976; A b о u n a G. М. а. о. Treatment of hepatic coma by extracorporeal pig- liver perfusion, Lancet, v. 1, p. 64, 1969; В a-ker P. F.^ Hodgkin A. L. a. S h a w Т. I. The effects of changes in internal ionic concentrations on the electrical properties of perfused giant axons, J. Physiol. (Lond.), v. 164, p. 355, 1962; Bartleltt М. G., N kposongE.a. Richards B. Extra-corporeal perfusion an arteriovenous shunt as a method of functional assessment of preserved kidney, Brit. J. Surg., v. 57, p. 380, 1970; Berkowits H.D. a. o. Kenal function in isolated perfused kidney, Surg. Gynec. Obstet., v. 127, p. 1257, 1968; Caine R. a. o. Liver transplantation in man, Brit. med. J., v. 4, p. 541, 1968; Carrel A. a. Lindbergh Ch. A. The culture of organs, N. Y., 1938; Creech O., K remen t z E. Т. а. К о k a m e G. М. Bleeding problems in regional chemotherapy, Ann. N. Y. Acad. Sci., v. 115, p. 357, 1964; Golomb F. M. a. o. Chemotherapy of human cancer by regional perfusion, Cancer, v. 15, p. 828*, 1962; Mechanical support of the failing heart and lungs, ed. by D. Bergman, N. Y., 1977; Perfusion techniques, ed. by E. Dicz-falusy, Copenhagen, 1972; Z a p о 1 W. М., S n i d e г М. T. a. Schneider R. С. Extracorporeal membrane oxygenation for acute respiratory failure, Anesthesiology, v. 46, p. 272, 1977.

B. А. Макарычев; В. H. Загвозкин (кард.).

Для домашнего определения, необходимо приобрести прибор пульсоксиметр. Есть к примеру такой как — masimo rад-8. Для прохождения крови через ткани, необходима магнитно-резонансная томография. Перфузия — это прохождение крови через ткани, но может быть и какая-либо искусственная жидкость. Я конечно не медицинский работник и вообще далёк от этой сферы, но в характеристике к примеру выше названному аппарата(masimo rad-8) сказано о возможности домашнего использования.

Индекс перфузии. Что означает? Как измерить в домашних условиях?

Индекс перфузии. Что означает? Как измерить в домашних условиях?

Для домашнего определения, необходимо приобрести прибор пульсоксиметр. Есть к примеру такой как — masimo rад-8. Для прохождения крови через ткани, необходима магнитно-резонансная томография. Перфузия — это прохождение крови через ткани, но может быть и какая-либо искусственная жидкость. Я конечно не медицинский работник и вообще далк от этой сферы, но в характеристике к примеру выше названному аппарата(masimo rad-8) сказано о возможности домашнего использования.

Индекс перфузии это показатель сигнала артериального пульса, определяется при помощи прибора пульсоксиметра, при этом перфузия это скорость протекания жидкости, в частности крови через ткань. При помощи вышеназванного прибора можно и в домашних условиях определить данный показатель.

Masimo Rad-8

Компактный дизайн. Непревзойденная клиническая эффективность.

  • Точность технологии Masimo SET® проверена в движении и при низкой перфузии более чем в 100 независимых и объективных исследованиях
  • Точность технологии Масимо SET® показала уменьшение ложных тревог на 95%, не пропуская истинные клинические события
  • Простой и понятный в использовании интерфейс для быстрой установки и настройки сигнального оповещения в одно касание
  • Большой светодиодный цветной дисплей легко читается на расстоянии
  • Легкий, компактный дизайн идеально подходит как для служб скорой помощи, так и для альтернативных учреждений по уходу за больными, включая лечебные учреждения для хронических больных, медицинскую помощь на дому и лабораторий сна.

Особенности Masimo Rad-8

  • Режим сна легко настраивает систему для снятия показаний у лежачих больных
  • 2х секундное усреднения в режиме сна
  • Домашний режим предназначен для безопасного и точного мониторинга и анализа тенденции в домашних условиях
  • Интерфейсы RadNet® и RadLink® имеют возможность удаленного мониторинга за несколькими пациентами
  • Перфузионный индекс (PI) показывает силу сигнала артериального пульса и может использоваться как диагностический инструмент во время низкой перфузии
  • Показатель Низкого Сигнала IQ® (SIQ) указывает на низкое качество сигнала
  • Технология FastSat™ отслеживает быстрые изменения в артериальном O2 с высокой точностью в отличие от любых других пульсоксиметров
  • APOD™ (Adaptive Probe Off Detection) предлагает лучший датчик для исследования от Masimo’s с тремя режимами чувствительности — APOD, Normal и MAX.
  • Регулируемый процесс усреднения от 2 до 16 секунд
  • Интерфейс вызова медсестры
  • До 7 часов работы от внутренней батареи при полной зарядке
  • Хранение тренда в памяти 72 часа
  • Доступен в горизонтальной и вертикальной конфигурации
  • Совместимость с модулем интерфейса Philips Vuelink

При низком уровне сигнала IQ, дисплей становится красным, что показывает на подозрительные показатели SpO2 и частоты пульса.

B: Состояние тревожного сигнала индикатор мигает во время возникновения тревожной ситуации.

C: Индекс перфузии (PI) показывает силу сигнала артериального пульса. PI может использоваться как диагностический инструмент во время низкой перфузии для точного прогнозирования тяжести болезни.2 На дисплее показатель PI имеет зеленый цвет, когда перфузионный индекс больше или равен 0.5 (левый график), и красный, когда перфузионный индекс меньше 0,5.

Ограничивает доступ в одно касание на кнопку сигнализации

Задняя панель Rad-8: Последовательный выход на совместимые устройства и интерфейс вызова медсестры.

Контакты ООО «Таис»

197342, г. Санкт-Петербург, набережная Черной речки, д. 41

Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

Журнал «Медицина неотложных состояний» 7 (70) 2015

Вернуться к номеру

Перфузионный индекс в практике анестезиологии и интенсивной терапии (Обзор литературы)

Авторы: Курсов С.В.

Харьковская медицинская академия последипломного образования

В литературном обзоре представлены диагностические возможности перфузионного индекса — показателя состоятельности объемного периферического кровотока, определяемого методом фотоплетизмографии при проведении пульсоксиметрии. Указаны нормальные величины показателя и его характерные изменения в условиях различных патологических состояний в экспериментальных исследованиях и клинической практике.

У літературному огляді наведені діагностичні можливості перфузійного індексу — показника спроможності об’ємного периферичного кровотоку, що визначається методом фотоплетизмографії при проведенні пульс­оксиметрії. Вказані нормальні величини показника та його характерні зміни в умовах різних патологічних станів в експериментальних дослідженнях і клінічній практиці.

The literature review deals with diagnostic values of perfusion index that denotes the capability of volume peripheral blood flow estimated by means of photoplethysmography while pulse oxymetry. The article specifies standard values of the index as well as its distinctive changes under conditions of different pathologic states in applied studies and clinical practice.

перфузионный индекс, гемодинамика, пульсоксиметрия, фотоплетизмография.

перфузійний індекс, гемодинаміка, пульсоксиметрія, фотоплетизмографія.

perfusion index, hemodynamics, pulse oxymetry, photoplethysmography.

PI, индекс перфузии

Опубликовано Curans в 16.12.2017

Величина PI измеряется в диапазоне 0,02–20,0%. Пределы измерения зависит от мощности измерителя(пульсоксиметра). Индекс перфузии (PI) – это интенсивность объемного периферического кровотока, иными словами PI — сила пульса в месте измерения. Как измеряется и как рассчитывается показатель можно узнать в других источниках в интернете.

Показатель будет зависит от:

интенсивности объемного периферического кровотока;

заполнения сосудистого русла жидкостью (кровью);

количества работающих капилляров.

Как видно из рисунка 1, при показателях пульсоксиметра PI, в пределах примерно от 0,6 до 2%, это значит что просвет сосуда (капилляра) заполняется только на 1/3 или на половину. Норма PI в пределах 4–7 %. Значения PI, превышающие 7 %, расцениваются как избыточная перфузия. Чем ниже величина PI, тем меньше объемный периферический кровоток.

Снижение PI бывает при развитии периферической сосудистой вазоконстрикции (спазм сосудов), атеросклерозе (просвет сосуда ссужена), гипотермии (снижения температуры тела), состоянии гиповолемического (кровотечения, понос или другие заболевания) и кардиогенного шока (инфаркт миокарда) с централизацией кровообращения, болезнях Бюргера и Рейно, одновременном наличии гиповолемии и стрессовой (сильное переживание) вазоконстрикции (сжатие сосудов).

При остановке сердца PI не определяется, его измерения становится невозможным. Однако непрямой массаж сердца может восстановить процесс определения величины PI.

При низкой перфузии количество света, которое получает фотоприемник, может стать чрезмерно высоким или чрезмерно низким. Чем больше разница в количестве света, полученного фотоприемником в разные фазы сердечного цикла (систола, диастола), тем более точными будут измерения. Наоборот, когда периферическая перфузия очень сильно снижена, результаты измерений становятся нестабильными. На результаты исследования серьезно влияет компрессия (сдавливание) тканей (раздувание манжеты на руке при измерении артериального давления) и снижение температуры тела.

Определение PI надо проводить при горизонтальном положении (лёжа), после согревания мягких тканей пальца.

1 комментарий

Malikero · 04.01.2018 в 10:33 пп

Всех приветствую! Поздравляю с новым годом, желаю всем счастья, здоровья и удачи в этом году!

Нравится ваш полезный сайт, многие записи очень позновательные.

Добавить комментарий Отменить ответ

Рубрики
Свежие записи

Техника интубации трахеи через рот взрослых пациентов

Выполняется при прямой ларингоскопии. Перед интубацией проверить работоспособность аппаратуры (респиратор, мешок Амбу, отсос, дефибриллятор), наличие вспомогательных инструментов (ларингоскоп, шприц для раздувания манжеты, проводник, щипцы Магилла (или другой подручные средства похожий на это))), эндотрахеальная трубка, целостность Подробнее…

Анестезиология

Ван Чжао Юй — анестезиолог-реаниматолог

В прошлом, имел честь увидеть удивительного человека. Это анестезиолог-реаниматолог Ван Анатолий Иванович. Анестезиолог-реаниматолог должен быть сильным по всем специализациям. Человек поступает к нам на грани жизни и смерти, нужно оживить его. Это самое потрясающее ощущение, Подробнее…

Анестезиология

Среднее давление

Среднее давление=диастолическое давление + 1/3 пульсового давления. (Пульсовое давление=систолическое давление-диастолическое давление.) Среднее давление – это такое давление в сосудах, чтобы кровь при отсутствии пульсовых (систола, диастола) колебаний могло двигаться по сосудам; такое же «движение» крови Подробнее…

Контакты

На все Ваши вопросы получите ответы позвонив на телефон: .

индекс перфузии

Универсальный русско-английский словарь. Академик.ру. 2011 .

Смотреть что такое «индекс перфузии» в других словарях:

Кардиомиопати́и — (греч. kardia сердце + mys, myos мышца + pathos страдание, болезнь) группа болезней сердца, общим для которых является избирательное первичное поражение миокарда неизвестной этиологии, патогенетически не связанное с воспалением, опухолью,… … Медицинская энциклопедия

Отравления — I Отравления (острые) Отравления заболевания, развивающиеся вследствие экзогенного воздействия на организм человека или животного химических соединений в количествах, вызывающих нарушения физиологических функций и создающих опасность для жизни. В … Медицинская энциклопедия

Кардиогенный шок — В этой статье не хватает ссылок на источники информации. Информация должна быть проверяема, иначе она может быть поставлена под сомнение и удалена. Вы можете … Википедия

Церебральное перфузионное давление — (сокращенно ЦПД) физиологический показатель характеризует уровень перфузии (кровоснабжения) головного мозга живых существ. Относится к одному из основных показателей нейромониторинга ЦПД определяется по формуле: ЦПД = среднее артериальное… … Википедия

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПОЧЕЧНАЯ ОСТРАЯ — мед. Острая почечная недостаточность (ОПН) внезапно возникшее патологическое состояние, характеризующееся нарушением функции почек с задержкой выведения из организма продуктов азотистого обмена и расстройством водного, электролитного,… … Справочник по болезням

Мы используем куки для наилучшего представления нашего сайта. Продолжая использовать данный сайт, вы соглашаетесь с этим. Хорошо

Проведение перфузии. Подготовка к перфузии. Расчет гематокрита больного с учетом исходного гематокрита и объема заполнения, страница 4

Чтобы избежать фибрилляции сердца в начале перфузии, необходимо согреть перфузат. Во время перфузии организм обычно охлаждают до 28°-30°С, что обеспечивает по крайней мере минимальную защиту в случае вынужденной остановки насоса. С понижением температуры тела снижается потребление кислорода – при охлаждении на 7°С потребление кислорода снижается на 50%. Совершенствование методов и оборудования привело к тому, что во многих клиниках оперируют с минимальным охлаждением или вообще без охлаждения. При нормотермической перфузии функция тромбоцитов страдает в меньшей степени, но в целом травматизация форменных элементов крови выше, так как скорость такой перфузии более высокая. Современные оксигенаторы позволяют проводить нормотермическую перфузию с адекватным газообменом даже при большом росте и весе больного.

При охлаждении температурный градиент между венозной и артериальной кровью не должен превышать 10°С, в противном случае в крови образуются мельчайшие газовые пузырьки. Для измерения температуры больного устанавливают несколько датчиков: в носоглотку, прямую кишку, мочевой пузырь и на барабанную перепонку.

Падение насыщения крови кислородом может иметь несколько причин. Одна из них – недостаточное расслабление скелетной мускулатуры, в этом случае необходимо введение миорелаксантов. Другая причина – низкая объемная скорость перфузии, тогда ее нужно увеличить до индекса 2,4 или выше. Как уже говорилось, с понижением температуры тела потребление кислорода снижается. Поэтому если насыщение крови кислородом не удается нормализовать, больного необходимо охладить. Адекватная скорость перфузии – основное условие достаточного поступления кислорода в жизненно важные органы. Так, у взрослого мозговой кровоток составляет в среднем 750 мл/мин, коронарный кровоток – 225 мл/мин. Из крови, протекающей по коронарным артериям, экстрагируется около 70% кислорода.

Кровоток в некоторых органах в покое и во время перфузии:

Мозг Сердце Почки Печень

В следующей таблице приведены параметры, допустимые для большинства мембранных оксигенаторов. Тем не менее, рекомендуется ознакомиться с конкретными характеристиками используемого оксигенатора, поток газа необходимо корректировать в соответствии с лабораторными данными.

Температура Индекс FlO 2 Соотношение ОСП/ FlO 2

34° C 2.2 0.70 0.8:1

30° C 2.0 0.65 0.7:1

28° C 1.8 0.60 0.6:1

22° C 1.6 0.50 0.5:1

Функция почек во время перфузии

Нормальная функция почек – показатель адекватности перфузии. Почечный кровоток составляет 27% от системного, потребление кислорода – лишь 7%. Для нормальной почечной фильтрации необходимо постоянное поступление большого объема крови, поэтому при гипоперфузии функция почек страдает в первую очередь, но кратковременные периоды анурии во время перфузии все же лучше, чем снижение кровотока в головном мозге или других жизненно важных органах. Хотя выделение мочи во время перфузии и не гарантирует нормальной функции почек в последующем, все же желательно, чтобы моча выделялась со скоростью 0,5-1,0 мл/кг/мин, или в среднем около 1 мл/мин для взрослого больного. Это показатель того, что перфузия остальных органов адекватна. Кроме того, адекватное выделение мочи предохраняет от гиперкалиемии и избыточного объема жидкости. Объем выделения мочи начинают контролировать спустя 15 мин после начала перфузии. При отсутствии мочи в течение 30 мин необходимо применять меры. Чаще всего причина кроется в перегибе или пережатии мочевого катетера, либо в подтекании мочи. При использовании геля для введения катетера кончик его может оказаться “запечатанным”, в этом случае бывает достаточно просто нажать на мочевой пузырь.

Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).

Перфузия (лат. perfusio обливание, вливание) — метод подведения и пропускания крови, кровезамещающих растворов и биологически активных веществ через сосудистую систему органов и тканей организма. Кроме того, перфузией называют кровоснабжение органов в естественных условиях (см. Кровообращение ).

В зависимости от целей и методики проведения различают несколько видов П.: полную П. — временную замену насосной функции сердца и газообменной функции легких с помощью экстракорпорального кровообращения для поддержания газообмена, метаболизма, терморегуляции, доставки к органам и тканям питательных и лекарственных веществ (см. Искусственное кровообращение ), частичную П. — вспомогательное кровообращение , которое осуществляют для поддержания оксигенации, частичного замещения функции сердца, а также перфузионные методы (гемодиализ, лимфосорбция, гемосорбция), направленные на поддержание и коррекцию метаболизма, детоксикацию; регионарную П., применяемую для подведения лекарственных веществ к органам и тканям, относительно изолированным от общего кровотока (например, к конечностям) с целью создания высоких концентраций лекарств в патологическом очаге и снижения их токсического действия на организм. Кроме того, существует П. изолированных органов и тканей (через сосудистую систему изолированного органа прогоняют перфузионную жидкость с целью консервации в трансплантологии, для научно-исследовательских целей); П. органов в организме с целью химиотерапии при опухолевых процессах Под П. тканей подразумевают проточное смывание культуры клеток в специальных камерах.

Полная и частичная временная П.

показана при операциях на открытом сердце в условиях нормотермии и гипотермии, при интенсивной терапии крайне тяжелых форм острой дыхательной недостаточности с включением в перфузионную систему оксигенатора. Перфузионные методы детоксикации заключаются в пропускании крови через специальный аппарат (диализатор, колонка с сорбентом) или через сосуды донорской печени с целью удаления эндо- и экзотоксинов и продуктов метаболизма (см. Гемосорбция , Гемодиализ , Лимфодренирование ).

Регионарная П. применяется при лечении тромбооблитерирующих заболеваний сосудов конечностей,

гнойных поражений конечности, газовой гангрены, опухолевых заболеваний, укусах змей. В этом случае через канюлированные сосуды конечности определенное время (от 10 до 120 мин ) перфузируют лекарственные препараты с помощью специальных аппаратов (АИК-РП-64, ИСЛ-3). Основу перфузата составляет кровь, кристаллоидные и коллоидные растворы, в которые добавляют необходимые компоненты (антибиотики, цитостатики, сосудорасширяющие препараты и др.). В зависимости от используемых при П. кровеносных сосудов различают артериовенозную, вено-венозную, артерио-артериальную и веноартериальную П.

При П. возможны осложнения, которые целятся на 3 группы: 1) общехирургические послеоперационные (нагноения, кровотечение и др.), 2) связанные с техникой перфузии: , тромбоэмболия, повреждение магистральных сосудов, спазм сосудов конечности, свертывание крови в перфузионной системе,

кровотечения в послеоперационном периоде, трудно корригируемый отек конечности при так называемой сверхперфузии (при увеличении объемного кровотока); 3) связанные с действием высоких концентраций химиопрепаратов на регионарные органы и ткани, а также с общесистемным действием лекарственных веществ (общий и местный токсический эффект, аллергические реакции).

ПЕРФУЗИЯ (лат. perfusio обливание, вливание)- метод питания биологических тканей или подведения биологически активных веществ путем пропускания физиологических растворов, крови, кровезамещающих или других жидкостей через кровеносные сосуды какого-либо органа, части тела или всего организма; кровоснабжение органов тела в естественных условиях (напр., почек, головного мозга и др.).

Первые попытки П. биол, объектов, прежде всего изолированных органов (мозга, сердца и др.), были предприняты во второй половине 19 в. Ш. Броун-Секар в 1858 г. впервые восстановил признаки жизни в изолированной от туловища голове собаки путем пропускания артериальной крови через ее сосуды. Позже И. П. Павлов с сотр. (1887) и Э. Старлинг (1898) разработали модели сердечно-легочного препарата, в к-ром П. изолированного сердца собаки осуществлялась кровью, оксигенированной в собственных легких и поступающей в аорту за счет нагнетания ее левым желудочком сердца (аутоперфузия). П. изолированного сердца Лангендорфф (О. Langendorff, 1887) производил через аорту оксигенированным р-ром Рингера — Локка. В 1902 г. А. А. Кулябко с помощью П. сумел оживить изолированное сердце человека через 20 час. после смерти, а С. В. Андреев в 1946 г.- через 99 час. В 1924-1928 гг. С. С. Брюхоненко и С. И. Чечулин осуществили П. изолированной головы собаки с помощью аппарата искусственного кровообращения, заменяющего сердце и легкие животного (см. Брюхоненко автожектор).

В экспериментальной практике с помощью П. изолированных органов, тканей и клеток изучают биохим. и физиол, особенности их жизнедеятельности. Такая П. является также способом выявления и получения биологически активных веществ (медиаторов, гормонов, ферментов и др.).

В целом организме благодаря П. осуществляется замена или помощь насосной функции сердца (искусственное создание циркуляции крови), поддержание метаболизма, газообмена, терморегуляции, а также интенсивная доставка тканям и органам питательных и лекарственных веществ. П. может быть полной — полное экстракорпоральное кровообращение с помощью аппаратов типа «сердце — легкие» (см. Искусственное кровообращение), частичной — для поддержания газообмена — вспомогательная оксигенация, для помощи сердцу — вспомогательное кровообращение (см.) и для поддержания метаболизма (см. Гемодиализ , Гемосорбция , Диализ , Искусственная почка , Лимфосорбция , Перитонеальный диализ).

В зависимости от типа сосудов, используемых для П., различают веновенозную, артерио-артериальную и смешанную веноартериальную перфузию. При вено-венозной П. соединяются яремная и бедренная вены, при артерио-артериальной П.- те или иные бедренные артерии, при смешанной П.- бедренная или яремная вена с бедренной артерией.

Простейшая схема П. изолированных органов и тканей включает термостабилизирующую камеру, в к-рую помещены ткань или орган. Через кровеносные сосуды органа под давлением прогоняется перфузионная жидкость. П. тканей (клеток) осуществляется проточным омыванием препаратов в камере. Жидкость насыщается кислородом или карбогеном (смесь, состоящая на 95% из кислорода и на 5% из углекислого газа). При этом поддерживаются определенные температура, pH, pO 2 и pCO 2 среды, скорость движения жидкости или уровень развиваемого давления и т. д.

Для подведения лекарственных веществ к тканям, относительно изолированным от общего сосудистого русла областей или органов, с целью воздействия лекарственного препарата непосредственно на очаг патол, процесса и снижения его токсического действия на организм используются региональная и органная П.

При временной замене газообменной функции легких и насосной функции сердца механическими устройствами (при операциях на сердце и магистральных сосудах) отсутствуют физиол, взаимодействие и внутренние связи между организмом и искусственным органом. Поэтому для адекватного снабжения организма кислородом необходимо искусственное регулирование и поддержание оптимальных гемодинамических и гематологических параметров. G этой целью применяют так наз. идеальную П., основанную на принципе максимального приближения физиол, констант перфузируемого организма к нормальному, доперфу-зионному, значению. Это достигается рациональным температурным режимом, выбором кровеносных сосудов и коммутаций перфузионной системы для обеспечения максимальной объемной скорости П., применением перфузата с показателями, приближающимися к параметрам крови пациента, тщательно контролируемой и управляемой искусственной гемофилией, применением совр, насосов и систем, позволяющих создавать пульсирующий кровоток, использованием мембранных оксигенаторов (см.).

П. органов, находящихся в организме, но изолированных от его общего сосудистого русла, широко используется для изучения механизмов нервной регуляции.

Применение перфузии в клинике

В кардиохирургических клиниках для защиты миокарда от гипоксии при протезировании аортального клапана, коррекции многоклапанных пороков сердца и коррекции пороков сердца у детей грудного возраста применяется регионарная П. сердца, осуществляемая с помощью специального аппарата (см. Искусственное кровообращение) путем катетеризации коронарного синуса, коронарных артерий или основания аорты с последующим ее пережатием; П. проводят в условиях нормотермии или гипотермии (см. Гипотермия искусственная).

Для коррекции пороков сердца применяется метод коронарокаро-тидной П. Сущность метода заключается в регионарной П. головы и сердца с временным прекращением кровотока по нисходящей аорте» Этот вид П. проводится путем катетеризации сонных артерий, верхней и нижней полых вен и аорты. Корона-рокаротидная П., проводимая в условиях нормотермии, ведет обычно к накоплению недоокисленных продуктов обмена в нижней части тела; вымывание их в общий круг кровообращения сводит на нет результаты предыдущей работы. Проведение ко-ронарокаротидной П. в условиях гипотермии повышает толерантность внутренних органов к аноксии.

В некоторых случаях для коррекции врожденных пороков сердца (дефект межпредсердной перегородки,

изолированный стеноз легочной артерии) используют изолированную перфузию головы в сочетании с гипотермией. Перфузия осуществляется путем катетеризации сонной артерии (охлаждение головы до t° 17-18°). Этот метод применяется и в нейрохирургии: оперативное вмешательство проводится на обескровленном мозге.

При лечении воспалительных процессов, тромбофлебита и опухолей используют изолированную П. нижней конечности; П. осуществляется путем катетеризации бедренной артерии и вены с наложением жгута выше места катетеризации.

В химиотерапии опухолевых процессов применяется регионарная П. легких, печени, органов малого таза, органов брюшной полости. Так, Крич (О. Creech) разработал метод регионарной П. легких, Аустен (W. G. Austen) — П. органов малого таза при опухолях; П. органов брюшной полости предложил Шингл-тон (W. W. Shingleton) с соавт, в 1960 г. Перфузию печени осуществили Аусман и Ауст (В. К. Ausman, J. В. Aust) в 1960 г. По их мнению, П. печени можно применять для лечения опухолей, воспалительных процессов и различных интоксикаций; П. проводят через печеночную артерию и воротную вену.

Метод регионарной П. нашел широкое применение в трансплантологии в целях консервации органа (см. Консервирование органов и тканей). Существенным достоинством этого метода является возможность оценки состояния органа во время П. Большой практический опыт накоплен по пересадке трупной почки (см. Пересадка почки). Как правило, почку после гипотермической П. помещают в специальный р-р с t° 4° и хранят в условиях гипербарии (см. Гипербарическая оксигенация), что позволяет выводить из нее продукты метаболизма и сохранять низкий уровень окислительно-восстановительных процессов. При лечении острой печеночной недостаточности для П. применяют свиную печень.

Как правило, П. всеми вышеописанными методами проводится с помощью специальных аппаратов, к-рые заполняют определенным количеством крови или кровезаменителей. Первоначально идеальной перфузионной средой считалась гепаринизированная донорская кровь, полученная в день операции и подобранная по системе AB0 и резус-фактору. Однако опыт показал, что применение крови в качестве перфузата ведет к таким осложнениям, как синдром гомологичной крови, который является результатом иммунол, несовместимости (см. Переливание крови), Синдром гомологичной крови проявляется нарушением микроциркуляции, снижением АД, повышением венозного и уменьшением общего объема циркулирующей крови и т. д. Кроме того, как показали И. Р. Дробинский (1961), Адашек (E. P. Adashek, 1963), Литвак (R. S. Litwak, 1972), применение крови в качестве перфузата создает опасность заражения больных австралийским антигеном, вызывающим сывороточный гепатит.

Внедрение метода гемодилюции (см.) значительно уменьшило количество осложнений, вызываемых синдромом гомологичной крови. Для гемодилюции применяют кристаллоидные растворы (изотонический раствор хлорида натрия, раствор Рингера — Локка, 5% раствор глюкозы и др.), коллоидные растворы (желатиноль, гематель, реомакродекс, реополиглюкин). Гемодилюции улучшает реологические свойства крови, нормализует микроциркуляцию, однако сохраняется опасность передачи вирусного гепатита.

Совершенствование перфузионной техники привело к созданию аппаратов с малым объемом заполнения, что дало возможность исключить из перфузата донорскую кровь. Впервые П. без донорской крови провел в 1959 г. Нептьюн (W. В. Neptune). В СССР перфузия без донорской крови была проведена в 1962 г. А. Н. Бакулевым с сотр. В качестве перфузата используют также свежеотмытые или размороженные отмытые эритроциты. Перспективны также исследования по применению специальных соединений, способных в качестве перфузата переносить кислород.

Библиография: Андреев С. В. Восстановление деятельности сердца человека после смерти, М., 1955; Баллюзек Ф. В. и Фаршатов М. Н. Регионарная перфузия в хирургии конечностей, Л., 1965; Бураковский В. И. и др. Осложнения при операциях на открытом сердце, М., 1972, библиогр.; Вишневский А. А. и др. Регионарное искусственное кровообращение головного мозга и сердца в кардиохирургии, М., 1968; Гаспарян С. А., Островерхов Г. Е. и Трапезников H. Н. Регионарная длительная внутриартериальная химиотерапия злокачественных опухолей, М., 1970; Демихов В. П. Пересадка жизненно важных органов в эксперименте, М., 1960; Докукин А. В. Гемодинамические основы синхронизированного вспомогательного кровообращения, М., 1972; Многотомное руководство по патологической физиологии, под ред. H. Н. Сиротинина, т. 3, с. 580, М., 1966; Осипов В.П. Основы искусственного кровообращения, М., 1976; Писаревский А. А. Классификация методов и аппаратов искусственного кровообращения, Эксперим, хир. и анестезиол., № 5, с. 83, 1974; Проблемы искусственного сердца e вспомогательного кровообращения, под ред. Б. В. Петровского и В. И. Шумакова, М., 1970; Ткаченко Б. И. и др. Регионарные и системные вазомоторные реакции, JI., 1971; Управление функциональной активностью органов при перфузии, под ред. И. И. Гительзона, Новосибирск, 1981; Филатов А. Н. и Баллюзек Ф. В. Управляемая гемодилю-ция, Д., 1972; Фолков Б. и Hил Э. Кровообращение, пер. с англ., М., 1976; A b о u n a G. М. а. о. Treatment of hepatic coma by extracorporeal pig- liver perfusion, Lancet, v. 1, p. 64, 1969; В a-ker P. F.^ Hodgkin A. L. a. S h a w Т. I. The effects of changes in internal ionic concentrations on the electrical properties of perfused giant axons, J. Physiol. (Lond.), v. 164, p. 355, 1962; Bartleltt М. G., N kposongE.a. Richards B. Extra-corporeal perfusion an arteriovenous shunt as a method of functional assessment of preserved kidney, Brit. J. Surg., v. 57, p. 380, 1970; Berkowits H.D. a. o. Kenal function in isolated perfused kidney, Surg. Gynec. Obstet., v. 127, p. 1257, 1968; Caine R. a. o. Liver transplantation in man, Brit. med. J., v. 4, p. 541, 1968; Carrel A. a. Lindbergh Ch. A. The culture of organs, N. Y., 1938; Creech O., K remen t z E. Т. а. К о k a m e G. М. Bleeding problems in regional chemotherapy, Ann. N. Y. Acad. Sci., v. 115, p. 357, 1964; Golomb F. M. a. o. Chemotherapy of human cancer by regional perfusion, Cancer, v. 15, p. 828*, 1962; Mechanical support of the failing heart and lungs, ed. by D. Bergman, N. Y., 1977; Perfusion techniques, ed. by E. Dicz-falusy, Copenhagen, 1972; Z a p о 1 W. М., S n i d e г М. T. a. Schneider R. С. Extracorporeal membrane oxygenation for acute respiratory failure, Anesthesiology, v. 46, p. 272, 1977.

B. А. Макарычев; В. H. Загвозкин (кард.).



Источник: blt56.ru


Добавить комментарий