Мускатный цирроз печени макропрепарат

Мускатный цирроз печени макропрепарат

Переезд склада в Европу.
Реализуем препараты от гепатита С в России по закупочной цене - ликвидация склада
Перейти на сайт

Описание препаратов по Патологической Анатомии на Занятии № 4

(Это ориентировочное описание, не кафедральное, некоторых препаратов может не хватать, так как описание прошлых лет)

Бурая индурация легких макропрепаратЗАНЯТИЕ №4 РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ: ВЕНОЗНЫЙ ЗАСТОЙ, КРОВОТЕЧЕНИЕ, КРОВОИЗЛИЯНИЕ. ШОК.

Электронограмма. «Мускатный» фиброз печени

Липоцит с высокой синтетич активность. Пространство Диссе в котором синт коллаген фибриллы. Высокая синтетич активность фибробластов адвентиции вен

Микропрепарат №26 Бурая индурация легких (гем.-эоз.)

Бурый цвет легких обусловлен накоплением гемосидерина в очагах кровоизлияния (обнаруж в клетках сидеробластах и сидерофагах, кот находятся в альвеолах, в просветах бронхов, в альвеолярных перегородках и перибранхиальной соед ткани). Наблюдается разрастание соед ткани в альвеолярных перегородках, вокруг бронхов и сосудов. Сосуды полнокровны. Уплотнение легких обусловлено развитием склероза.

Микропрепарат №2 Венозное полнокровие печени. «Мускатная печень» (гем.-эоз.)

В центре долек обнаруж расширение и полнокровие вен и синусоидов, некроз и атрофия гепатоцитов, разрушения структуры печеночных балок, полнокровие распространяется до наружной трети синусоидов. На периферии долек кровенаполнение синусоидов норм, структура печеночных балок сохранена, гепатоциты в сост жировой дистрофии.

+ Окраска эритрозином: эритроциты окр в ярко-красный цвет

Микропрепарат №13 Кровоизлияние в головной мозг

Капилляры резко расширены, переполнены эритроцитами, расп в виде скоплений. Вещ-во мозга отечно, некоторые клетки в сост некроза (селективный некроз). В основании мозга (a. vertebralis) наблюдается атеросклеротические поражения

Микропрепарат №1 Хроническое венозное полнокровие почки

В дерме вены и капилляры резко расширены и полнокровны, местами имеются диапедезные кровоизлияния. Хроническая гипоксия – происх изменения со стороны паренхимы и стромы (отек и склероз дермы)

Макропрепарат. Бурая индурация легких

Увеличение размеров легких. На разрезе буроватый оттенок с белесоватыми прослойками плотной ткани, придающие сетчатый вид. Консист – плотная.

Макропрепарат. «Мускатная печень». Венозное полнокровие печени

Размер печени увеличен. Консист плотная. Поверхность гладкая. На разрезе печень имеет пестрый вид: красновато-бурые участки (в центре) чередуются с желтыми (на периферии), что напоминает мускатный орех

Макропрепарат. Кровоизлияние в мозг. Инсульт. Геморрагический инфаркт

Имеется очаг представленный скоплением крови. Отмеч сглаживание извилин; вещ-во мозга имеет разрушения, отечно. Головной мозг смещается в затылочное отверстие. Локализ в подкорковых ядрах левого полушария. Борозды истончены. Д-з: отек мозга

Макропрепарат. Цианотическая индурация селезенки

— Размер селезенки увеличен

— Консистенция плотная

— Ткань на разрезе — синюшная

Макропрепарат. Анемия почки

— Почка уменьшена в размере

— Дряблой консистенции

— Обескровлена (имеет белесовато-серый цвет)

Макропрепарат. Цианотическая индурация почек

— Почка увеличена в размере

— Плотной консистенции

— На разрезе — синюшная

Источник: StudFiles.net

Содержание статьи:

2. Атеросклероз аорты с пристеночным тромбом

Иcнтима аорты неровная из-за выступающих над поверхностью сосуда бляшек желтого
цвета, отдельные из них изъязвлены, кальцинированы. К стенке аорты прикреплен тромб.
Причины: дисхолестеринемия и нарушение обмена липопротеидов.
Исходы и осложнения связаны с тромбозом, тромбоэмболией и эмболией атероматозными
и кальцинированными массами, что ведет к инфарктам органов (например, почек) и
гангренам (например, аневризма аорты, разрыв аорты)

4. Ожирение сердца

Ожирение – вид стромально-сосудистой
жировой дистрофии, при котором
происходит увеличение количества жира в
жировой клетчатке. Ожирение сердца
развивается при общем ожирении любого
генеза – алиментарно-метаболическом,
эндокриновом, гормональном, церебральном
Механизмы: инфильтрация, трансформация
(из углеводов образуются липиды)
Макро: в эпикарде, особенно в области
првых отделов сердца обильное разрастание
жировой клетчатки (жировая клетчатка
охватывает сердце в виде футляра)
Исход: обратимый (при устранении
причины). Неблагоприятный – истончение и
разрыв миокарда
Значение: развитие сердечной
(правожелудочковой) недостаточности

5. Ревматический порок сердца

Развивается в исходе ревматического эндокардита.
Макро: створки клапана утолщены, фиброзированы, с участками кальциноза, сращение
створок по комиссурам. В митральном и трехстворчатом клапанах – утолщение и укорочение
хорд.
Исход: развитие хронической ССН (нарушение внутрисердечной гемодинамики)
Осложнения: тромбоэмболический синдром при обострении (бородавчатый синдром),
развитие инфарктов различных органов, сердечная недостаточность

7. Гипертрофия миокарда

Гипертрофия – увеличение размеров органа или ткани за счет увеличения размера каждой
клетки. Гипертрофия сердца относится к рабочей гипертрофии. Причиной ее является
усиленная нагрузка, предъявленная к органу или ткани.
Причины гипертрофии сердца могут заключаться в патологических процессах самого сердца
и в этих случаях их называют интракардиальными (внутрисердечными). В других случаях
они могут быть связаны с патологией малого либо большого круга кровообращения, тогда
речь идет об экстракардиальных (внесердечных) причинах.
Механизм – гипертрофия и гиперплазия клеточных структур кардиомиоцитов (количество
КМЦ не увеличивается) за счет увеличения нагрузки ни ЛЖ.
1. Гипертрофия стенки ЛЖ.
Внутрисердечные причины: пороки сердца – стеноз устья аорты; недостаточность
митрального клапана (двустворчатого).
Экстракардиальные причины: гипертоническая болезнь и симптоматические гипертензии
Макро: сердце увеличено в размерах, масса увеличена, стенка ЛЖ утолщена до 2, 5 см
(в норме 1,0-1,02 см)
2. Гипертрофия стенки ПЖ (легочное сердце)
Причины интракардиальные: пороки сердца – стеноз устья ствола легочной артерии;
недостаточность клапанов легочной артерии; недостаточность трехстворчатого клапана;
стеноз левого АВ отверстия (митрального)

8. … гипертрофия миокарда

Экстракардиальными причинами гипертрофии правого желудочка сердца могут быть
заболевания легких, сопровождающиеся уменьшением ‘объема малого круга
кровообращения и повышением давления крови в системе легочной артерии:
хроническая диффузная эмфизема легких; пневмосклероз хронический обструктивный
бронхит; первичная легочная гипертензия.
В норме стенка ПЖ 0.2-0.4 см. достигает 1.0-1,5 см.
Ш. “Бычье сердце — увеличение всего сердца.
кардиомиопатии (разные)
пороки сердца
почечная гипертензия (иногда) Исход: процесс обратимый при условии, если причина
вовремя устранена. Например, если больному своевременно сделана реконструктивная
операция при врожденном или приобретенном пороке сердца, то изменения сердца могут
иметь обратное развитие и происходит возврат к норме.
В противном случае возникает относительная недостаточность кровоснабжения, то есть
возникает хроническая ишемия. Нарушаются обменные процессы в гипертрофированном
сердце, возникают дистрофические изменения, а затем необратимые изменения – гибель
клеток с разрастанием на их месте соединительной ткани, то есть развивается
декомпенсация.
Значение. Развивается сердечная недостаточность, которая и является причиной смерти
больного.

10. Инфаркт миокарда

Это ишемический некроз сердечной мышцы
Причины: — тромбоз коронарных артерий;
— тромбоэмболия;
— длительный спазм;
+ функциональное перенапряжение миокарда в условиях стеноза.

кро: В области …
стенки ЛЖ очаг желто-белого цвета, дряблой консистенции неправильной формы,
окруженный геморрагическим венчиком.
Исход инфаркта — организация (замещение зоны некроза соединительной тканью).
Осложнения инфаркта:- кардиогенный шок
— фибрилляция желудочков
— асистолия
— острая сердечная недостаточность
— миомаляция (расплавление некротизированного миокарда)
— острая аневризма и разрыв сердца гемоперикард и тампонада его полости)
-пристеночный тромб и тромбэмболия
-перикардит
Непосредственной причиной смерти в ранний период инфаркта становятся:
— фибрилляция желудочков, асистолия, кардиогенный шок, острая сердечная
недостаточность.
Смертельными осложнениями инфаркта миокарда в более поздний период (4-10 дней)
являются разрыв сердца при миомаляции или острой аневризме с гемотампонадой полости
перикарда, а также тромбоэмболии (например, сосудов головного мозга) из полостей
сердца.

12. Хроническая аневризма сердца

Возникает на основе крупноочагового постинфарктного кардиосклероза обычно в исходе
трансмурального обширного инфаркта.
Макро: стенка ЛЖ в области … истончена, белесоватая, представлена рубцовой
соединительной тканью, выбухает. Миокард вокруг выбухания гипертрофирован.
В полости аневризмы тромботические массы (тромб укрепляет стенку аневризмы).
Осложнения: — хроническая сердечно-сосудистая недостаточность,
— тромбоэмболия
— разрыв стенки аневризмы с тампонадой полости перикарда

14. Крупозная пневмония

Острое заболевание, вызываемое пневмококком, при котором развивается долевая
фибринозная пневмония.
Этиология: пневмококк, клебсиелла (редко) + переохлаждение.
Макро: пораженная доля увеличена, плотная (напоминает ткань печени), на разрезе
серого цвета, слегка зернистая (стадия серого опеченения), на плевре фибринозная пленка,
которая легко отторгается (фибринозный плеврит).
Исход: — благоприятный (рассасывание экссудата с помощью протеолитических ферментов
лейкоцитов и макрофагов и выведение с мокротой).
Осложнения: 1. Легочные: — организация экссудата (замещение его соединительной
тканью) — при недостаточности протеолитических ферментов. Карнификация.
— гнойное расплавление с образованием абсцесса или гангрены
легкого (при повышении активности протеолитических ферментов), эмпиема плевры.
2. Внелегочные осложнения наблюдаются при генерализации инфекции: — менингит,
перитонит, — сепсис.
Значение: — нарушение функции легких
— легочно-сердечная недостаточность.
— интоксикация.

16. Бурая индурация легких

Причина: хроническая сердечно-сосудистая недостаточность при
— пороках сердца;
— ИБС (коронаросклерозе
— кардиомиопатии.
Механизм: Хронический венозный застой в легких; гипертензия в малом круге
кровообращения; гипоксия; увеличение проницаемости; ведет к множественным
диапедезным кровоизлияниям. Гемоглобин поглощается альвеолярными макрофагами
и превращается в гемосидерин.
Макро: Легкое увеличено в размере, плотное,
бурого цвета.
Исход: пневмосклероз.
Значение: легочно-сердечная недостаточность.

17. Рак легкого

Злокачественная опухоль, развивается из эпителия
бронхов или из альвеолярного эпителия.
Этиология: Мутационная теория: вирусы,
канцерогены, радиация, курение.
Макроскопически: в доле легкого в области корня
наблюдается разрастание опухолевой
ткани белесоватого цвета, границы нечеткие,
плотной консистенции.
Метастазирование:
Первые — в регионарных (перибронхнальных) л/у.
Далее — бифуркационные, паратрахеальные,
медиастенальные и шейные л/у, может
развиться карциноматоз плевры и брюшины.
Гематогенно: в надпочечники, печень, кости,
головной мозг.
Осложнения: Вторичные легочные изменения:
развитие ателектаза, некроз опухоли
(образование полостей, кровотечение, нагноение).

18. Милиарный туберкулез легких

Развивается при гематогенной форме
прогрессирования первичного
туберкулеза или
при гематогенном туберкулезе.
Макро: в ткани легкого видны
многочисленные бело-желтые бугорки
величиной с
просяное зерно, представленные
туберкулезной гранулемой.
Исход: формирование маленького
соединительно-тканного рубчика,
реже перификат.
Осожнения: казеозный некроз
гранулёмы
микрокаверны

19. Фиброзно-кавернозный туберкулез легких

Форма-фаза вторичного туберкулеза. Также называется хронической легочной чахоткой.
Возникает из острого кавернозного туберкулеза в тех случаях, когда процесс принимает
хроническое течение.
Представлен каверной с плотной стенкой, имеющей три слоя: внутренний – пиогениый
(некротический), средний — слой туберкулезной грануляционной ткани, наружный
соединительнотканный. Внутренняя поверхность неровная с пересекающими полость
балками, представленными облитерированными сосудами и бронхами.
Процесс может распространяться контактным путем или по бронхам по всему легкому и в
другое легкое (позже).
Осложнения: кровотечение, пневмоторакс, эмпиема плевры, возникновение амилоидоза,
легочно-сердечная недостаточность, рак лёгкого.

21. Бронхоэктатическая болезнь

Бронхоэктазы характеризуются стабильным расширением бронха или бронхиолы с
разрушением эластического и мышечного слоев бронхиальной стенки.

мпиема плевры;
септицемия; менингит;
метастатические абсцессы, например, в мозг; хроническая сердечно-легочная
недостаточность: вторичный системный амилоидоз7 РОЖ2 аЛ,Лу&0’1Л>
Бронхоэктатическая болезнь комплекс легочных (бронхоэктазы) и внел с точных изменений
обусловленных дыхательной гипоксией и развитием пшертензин в малом круге
кровообращения, основным проявлением которых является гипертрофия правого
желудочка и развитие легочного сердца

23. Эрозии слизистой оболочки желудка

Эрозия — поверхностный дефект,
образующийся в результате некроза
слизистой оболочки
с последующим кровоизлиянием и
отторжением мертвой ткани.
Макро: на слизистой желудка, на
большой кривизне расположено
несколько эрозии дно
и края которых окрашены в бурочерный цвет, округлой формы. Цвет
обусловлен
отложением соляно-кислого гематина,
который образуется при воздействии
на гемоглобин ферментов желудочного
сока.
Исход: регенерация, эпителизация
слизистой.
Осложнения: язвенно-деструктивные
изменения (кровотечение), анемия.

24. Хроническая язва желудка

В желудке на малой кривизне имеется глубокий дефект округлой формы,
захватывающий слизистую и мышечную оболочки. Края язвы плотные,
омозолелые. Проксимальный край (обращен к пищеводу) подрыт и
слизистая оболочка нависает над ним, дистальный (обращенный к
привратнику) — пологий, имеет вид террасы, ступени которой образованы
слизистой оболочкой, подслизистым и мышечным слоями. Дно язвы
грязно-серое, покрыто фибрином.

25. Рак желудка грибовидный

На малой кривизне желудка расположено опухолевидное бугристое образование на широком основании
серо-розового цвета, хорошо отграничено.
Характеризуется экзофитным ростом. Гистологически чаще всего представлен аденокарциномой.
Метастазироваиие:
Лимфогенный путь. Первые метастазы возникают в регионарных лимфатических узлах по малой и большой
кривизне желудка.
Среди отдаленных лимфогенных метастазов имеют значение ретроградные метастазы:
а.
В оба яичника — крукенберговские метастазы.
б.
В параректальную клетчатку — шницлеровские метастазы.
в.
В левый надключичный лимфатический узел — вирховская железа.
Имплантационные метастазы приводят к карцнноматозу брюшины, плевры, перикарда, диафрагмы.
Гематогенные метастазы чаще возникают в печени, легких и др.
Осложнения рака желудка:
Некроз и воспаление опухоли:
перфорация стенки желудка
перитонит
кровотечение
«
перитуморозное воспаление (вплоть до флегмоны желудка)
Прорастание рака:
— в лимф.узлы ворот печени или головку поджелудочной железы — сдавление желчных протоков
механическая желтуха;
в поперечно-ободочную кишку или корень брыжейки — кишечная непроходимость;
в пищевод.
Истощение (кахексия). Смерть от истощения и других осложнений.

27. Рак желудка диффузный

Стенка желудка утолщена, плотная, белесоватая, неподвижная. Поверхность слизистой оболочки неровная,
складки неравномерной толщины.
Характеризуется эндофитным инфильтрирующим ростом; растет в слизистом, подслизистом и мышечном слоях
по ходу соединительно-тканных прослоек. Гистологически обычно представлен недифференцированными
формами (скирр).
Метастазирование:
1. Лимфогенный путь. Первые метастазы возникают в регионарных лимфатических узлах по малой и большой
2. кривизне желудка.
Среди отдаленных лимфогенных метастазов имеют значение ретроградне метастазы:
а.
В оба яичника — крукенберговскне метастазы.
б.
В параректальную клетчатку — шницлеровские метастазы.
в.
В левый надключичный лимфатический узел — вирховская железа.
Имплантационные метастазы приводят к карциноматозу брюшины, плевры, перикарда, диафрагмы.
Гематогенные метастазы чаще возникают в печени, легких и др.
Осложнения пака желудка:
Некроз и воспаление опухоли:
перфорация стенки
перитонит
кровотечение
перитуморозное воспаление (вплоть до флегмоны желудка)
Прорастание рака:
— в лимф. узлы ворот печени или головку поджелудочной железы — сдавление желчных протоков
механическая желтуха;
в поперечно-ободочную кишку или корень брыжейки — кишечная непроходимость; 7
пищевод.
Истощение (кахексия).
Смерть от истощения и других осложнении.

29. Жировая дистрофия печени

Относится к хроническим гепатозам (вид паренхиматозной дистрофии).
Причина — хр. алкоголизм, — интоксикация, — общее ожирение. – алипотропное ожирение
печени за счет белкового голодания, — сахарный диабет, гипоксии (болезни сердца,
легких, крови)
Макро — Печень увеличена, дряблая; на разрезе желтого цвета с налетом жира, иногда
жир остается на ноже.
Исход: — жировая дистрофия печени обратима, при устранении причин
Осложнения: некроз клеток, -развитие цирроза печени
Значение — функция печени длительное время остается нормальной
— при присоединении некроза функция печени нарушается вплоть до развития
печеночной недостаточности.

31. Мускатная печень

Обусловлена развитом общего
хронического венозного полнокровия
при заболеваниях,
сопровождающихся хронической
сердечно-сосудистой
недостаточностью:
— пороки сердца. -ИБС, — хр.
миокардит, — кардиомиопатии.
Макро — печень увеличена, плотная,
края ее закруглены, поверхность
разреза пестрая:
серо-желтая с темно-красным крапом
(напоминает мускатный орех).
Исход — мускатный фиброз, затем
мелкоузловой цирроз печени
(мускатный, кардиальный цирроз).
Значение – печеночная
недостаточность.

32. Микронодулярный цирроз печени

Цирроз — хроническое заболевание печени, для которого характерна структурная
перестройка органа со сморщиванием и образованием узлов (ложных долек).
Микронодулярный цирроз развивается медленно (в течение многих лет), чаше всего
при хроническом алкоголизме, хроническом гепатите, хронической сердечной
недостаточности (мускатный цирроз).
Печень уменьшена в размере, плотная, поверхность мелкобугристая, размер узлов не
более 0.5 см, узлы ярко-желтого цвета.
Осложнения: — печеночная (гепатоцеллюлярная) недостаточность: желтуха,
гипоальбуминемия, дефицит факторов свертывания, энцефалопатия.
— портальная гипертензия: варикозное расширение вен пищевода, передней стенки
живота (голова медузы Горгоны) и геморроидальных вен); тромбоз портальной вены,
спленомегалия, асцит.
— печеночноклеточный рак.
Смерть может наступить от кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода,
гепато-ренального синдрома,
асцит-перитонит.

34. Селезенка при хроническом миелоцитарном лейкозе

Хронический миелоцитарный лейкоз — системное опухолевое заболевание кроветворной
ткани, лейкозные инфильтраты представлены преимущественно цитарными формами
клеток миелоидного ряда — миелоцитами и промиелоцитами.
Селезенка резко увеличена (до 6-8 кг), может занимать всю брюшную полость. На разрезе
темно-красного цвета, под капсулой могут быть ишемические мелкие инфаркты.
Смерть от лейкозной интоксикации, геморрапшеского синдрома, инфекции, разрыв
капсулы селезенки -> массивное внутреннее кровотечение.

36. Лимфоузлы при хроническом лейкоцитарном лейкозе

Хронический лимфоцитарный лейкоз — системное опухолевое заболевание кроветворной
ткани, лейкозные инфильтраты представлены преимущественно цитарными
лимфоидными клетками.
Л/узлы резко увеличены, сливаются в огромные мягкие или плотноватые пакеты.
На разрезе сочные, бело-розовые.
Смерть от инфекции (пневмония), осложнения аутоиммунного характера, сдавление
органов пакетами л/узлов (сдавление кишечника – кишечная непроходимость).

38. Острый гломерулонефрит

Заболевание инфекционно-аллергической или неустановленной этиологии.
Характеризуется двухсторонним диффузным или очаговым негнойиым воспалением
клубочкового аппарата почек с развитием характерных почечных и внепочечных симптом
Этиология — основной В-гемолитический стрептококк группы A.
Часто возникает через 2-3 недели после ангины, скарлатины, стрептодермии, рожистого
воспаления.
Патогенез — нммунологически обусловленное заболевание с иммунокомплексным
механизмом поражения.
Макро: почки увеличены в размере, дряблые, с широким полнокровным корковым
веществом, в котором виден красный крап («Большие пестрые почки»).
Исход: чаще благоприятный – выздоровление (25%), редко переход в хронический.
Осложнения – ОПН, ХПН

40. Эмболический гнойный нефрит

Этиология и патогенез: -гноеродные микроорганизмы при септикопиемии (сепсис) и
микробной эмболии.
Пути: — восходящий (уросепсис) – из мочевых путей
— гематогенный (сепсис)
— лимфогенный
Макро: почки увеличены в размере, дряблые. На поверхности видны
многочисленные округлые мелкие очажки серовато-желтого цвета диаметром до 0,5 см.
Исход: — образование рубцов -> сморщенная почка
— xp. течение (паранефрит, перинефрит)
Значение — интоксикация

42. Амилоидоз почек

Характеризуется отложением не встречающегося в норме белка амилоида. Амилоидоз почек чаще
вторичный.
Причины:
1.
Длительные нагноительные процессы (хронические абсцессы в любом органе)
— туберкулез
— остеомиелит
— сифилис
— хр. дизентерия
2. Ревматические болезни (ревматоидный полиартрит)
3. Лейкозы (миеломная болезнь)
4. Хр. абсцесс легкого, бронхоэктазы
В течении амилоидоза почек различают латентную, протеинурическую, нефротическую и
азотемическую (уремическую) стадии.
Наибольшие изменения происходят в нефротическую стадию. Почка увеличена в размере, плотной
(деревянной) консистенции, на разрезе бледная, сального вида — «Большая белая сальная почка».
Исход: нефросклероз. развитие амилоидно-сморщенной почки (в азотемическую стадию).
Осложнения:
— развитие инфекции (в связи со снижением сопротивляемости организма из-за иммунной
недостаточности обменных нарушений);
— развитие нефрогенной артериальной гипертензии: инфаркты миокард, кровоизлияния в головной
мозг, сердечная недостаточность,
— острая почечная недостаточность (в любой стадии).
Смерть от осложнений или ХПН в конечной стадии, редко от ОПН

44. Ишемический инфаркт почек

Сосудистый некроз почки.
Причина: тромбоэмболия (самая частая), тромбоз.
Макро: очаг треугольной формы, белого цвета, плотной консистенции, основанием
обращен к капсуле, вершина обращена к воротам ргана.
Исход: — организация (втянутый рубчик — постинфарктный рубец)
Значение: — в зависимости от площади поражения.

46. Камни лоханки почки

Заболевание, при котором в почечных чашечках, лоханках и мочеточниках образуются
камни.
80-85% — оксалаты и фосфаты кальция.
Макроскопически в чашечках и лоханке почки расположен коралловидный камень,
лоханка расширена.
Происходит нарушение оттока мочи, расширение лоханки (пиелоэктазия), затем –
гидронефроз, ткань почки атрофируется.
Осложнения: гидронефроз, пионефроз, пиелит, пиелонефрит, апостематозный
(гнойничковый нефрит), перинефрит (капсула), паранефрит (околопочечная клетчатка),
сепсис. ХПН.
Смерть от уремии или гнойных осложнений.

48. Кровоизлияние (гематома) в ГМ

Определение — скопление крови в тканях мозга.
Причины: — разрыв стенки сосуда (воспаление, некроз, аневризма). Часто при ГБ
симптоматические гипертензии;
— разъедание стенки сосуда (воспаление, опухоль)
— повышение проницаемости стенки сосуда
мелкоточечные кровоизлияния.
Макро: в ткани головного мозга (полушарие, доля) округлой формы образование,
заполненное кровью.
Исход: — образование «ржавой» кисты (гемосидерин).
Смерть от отёка мозга, прорыва крови в желудочки мозга.

Источник: ppt-online.org

Расстройства кровообращения. Гиперемия — полнокровие. Застой. Ишемия — малокровие.

Общие характеристики нарушений крообращения:

1) нарушения кровообращения нельзя рассматривать в отрыве от нарушений лимфообращения и состояния системы крови, так как структурно и функционально эти системы связаны

2) нарушения крово- и лимфообращения ведут к нарушению тканевого и клеточного метаболизма, а значит, повреждению структуры клетки, развитию дистрофии или некроза.

Расстройства крово- и лимфообращения возникают не только в результате нарушения работы кровеносной и лимфатической системы, но и нейрогуморальной регуляции работы сердца, структурного полома на любом уровне – сердце, кровеносные сосуды, микроциркуляторное русло, лимфатические сосуды, грудной проток. При расстройстве регуляции деятельности сердца, развитии в нем патологического процесса возникают общие, а при расстройстве регуляции функции сосудистого русла на том или ином участке, как и структурном поломе его, — местные нарушения крово- и лимфообращения.

1. Полнокровие (гиперемия). Артериальное полнокровие.

Повышенное кровенаполнение органа, ткани вследствие увеличенного притока артериальной крови. Может иметь :

а) общий характер, что наблюдается при:

— увеличении объема циркулирующей крови (плетора)

— увеличении числа эритроцитов. (эритремия)

В таких случаях отмечается окраска кожных покровов красного цвета, повышается АД

б) местный характер

Различают:

— физиологическую гиперемию

Возникает при действии адекватных доз физических и химических факторов, при чувстве стыда и гнева (рефлекторные гиперемии), при усилении функции органов (рабочая гиперемия).

— патологическую гиперемию

Исходя из особенностей этиологии и механизма развития, различают:

1) ангионевротическую гиперемию

Наблюдается как следствие раздражения сосудорасширяющих нервов или паралича сосудосуживающих нервов.

Кожа и слизистые становятся красными, припухшими, теплыми. Этот вид гиперемии может возникать н определенных участках тела при нарушении иннервации, на коже и слизистых при некоторых инфекциях, сопровождающимся поражением узлом симпатической нервной системы.

Обычно быстро проходит, не оставляет следов.

2) коллатеральную гиперемию

Возникает в связи с затруднением кровотока по магистральному артериальному стволу, закрытому тромбом или эмболом. Кровь устремляется по коллатеральным сосудам. Просвет рефлекторно расширяется, приток артериальной крови усиливается и ткань получается увеличенное количество крови.

Коллатеральная гиперемия является, по существу, компенсаторной, обеспечивая кровообращение при закрытии артериального ствола.

3) постанемическую гиперемию

Развивается в тех случаях, когда фактор, ведущий к сдавлению артерии и малокровию (опухоль, скопление жидкости в полости, жгут), быстро устраняется. Сосуды ранее обескровленной ткани резко расширяются и переполняются кровью, что может привести не только к их разрыву и кровоизлиянию, но и к малокровию других органов, например, головного мозга, в связи с резким перераспределением крови.

4) вакатная гиперемия

Развивается в связи с уменьшением барометрического давления. Она может быть общей (например, у водолазов и кессонных рабочих при быстром подъеме из области повышенного давления).Возникающая при этом гиперемия сочетается с газовой эмболией, тромбозом сосудов и кровоизлияниями.

Местная вакатная гиперемия появляется на коже под действием, например, медицинских банок, создающих над определенным участком ее разреженное пространство.

5) воспалительная гиперемия

Постоянный спутник воспаления и его обязательный компонент. Усиленный приток крови к воспаленному участку окрашивает его в красный цвет, он становится теплым на ощупь. Воспалительная гиперемия проходит вместе с окончанием воспаления.

6) гиперемия на почве артеривенозного свища

Возникает в тех случаях, когда, например, при огнестрельном ранении или другой травме образуется свищ (соустье) между близлежащими артерией и веной, артериальная кровь потечет в вену.

2. Полнокровие (гиперемия). Венозное полнокровие.

Повышенное кровенаполнение органа или ткани в связи с уменьшением (затруднением) оттока крови, приток крови при этом не изменен или уменьшен.

Застой венозной крови (застойная гиперемия) приводит к расширению вен и капилляров, замедлению в них кровотока, с чем связано развитие гипоксии, повышение проницаемости базальных мембран капилляров.

1) общее венозное полнокровие

Развивается при патологии сердца, ведущей к острой или хронической сердечно-сосудистой недостаточности. Оно может быть острым и хроническим.

а) острое общее венозное полнокровие

Является синдромом острой сердечной недостаточности. В результате гипоксического повреждения гистогематических барьеров, накопления продуктов нарушения тканевого обмена (ацидоз) и резкого повышения капиллярной проницаемости в тканях наблюдаются плазморрагия и отек, стазы в капиллярах, множественные диапедезные кровоизлияния, в паренхиматозных органах появляются дистрофические изменения. Структурно-функциональные особенности органа, в котором развивается ОВЗ, определяют преобладание отечно-плазморрагических, геморрагических либо дистрофических и некротических изменений.

Наиболее часто развивается при инфаркте миокарда левого желудочка.

nk1

б) хроническое венозное полнокровие

Развивается при хронической сердечно-сосудистой недостаточности, осложняющей многие хронические заболевания сердца (пороки, ИБС, кардиомиопатии, хронический миокардит),правожелудочковой недостаточности кардиогенной природы, декомпенсированных пороках сердца, сжатии устьев полых вен опухолью средостения. ХВЗ приводит к тяжёлым изменениям органов и тканей. Длительно поддерживая состояние тканево гипоксии, оно определяет развитие не только плазморрагии, отека, стаза и кровоизлияний, дистрофии и некроза, но и атрофических и склеротических изменений (связаны с тем, что хроническая гипоксия стимулирует синтез коллагена фибробластами, в этом принимает участие HIF).

Соединительная ткань вытесняет паренхиматозные элементы, развивается индурация (застойное уплотнение) органов и тканей.

Также происходит капиллярно-паренхиматозный блок в связи с утолщением базальных мембран эндотелия и эпителия ха счет повышенной продукции коллагена фибробластами, гладкими мышечными клетками и липофибробластами.

При хроническим венозное застое кожа, особенно нижних конечностей, становится холодной и приобретает синюшную окраску (цианоз). Вены кожи и подкожной клетчатки расширены, переполнены кровью, также расширены и переполнены лимфой лимфатические сосуды. Выражены отек дермы и подкожной клетчатки, разрастание в коже соединительной ткани.

nk2

Морфологически застойно-паренхиматозный блок характеризуется:

-уменьшение числа функционирующих капилляров в результате склероза, индуцированного гипоксией. При этом происходит магистрализация кровотока, что еще сильнее ухудшает кровоснабжение паренхимы, что способствует склерозу.

-истинные капилляры преобразуются в емкостные.

Бурая индурация печени

Бурая индурация печени – гемосидероз, венозный застой в печени + склероз

Печень увеличена, плотная, ее края закруглены, поверхность разреза пестрая, серо-желтая с темно-красным крапом и напоминает мускатный орех.

При микроскопии видно, что полнокровны лишь центральные отделы долек, где гепатоциты разрушены. Эти отделы выглядят темно-красными. На периферии долек клетки печени находятся в состоянии дистрофии, нередко жировой, чем объясняется серо-желтый цвет печеночной ткани.

Избирательное полнокровие центра долек связано с тем, что застой печени охватывает прежде всего печёночные вены, распространяясь на собирательные и центральные вены, а затем и на синусоиды. Последние расширяются, но только в центральных и средних отделах дольки, где встречают сопротивление со стороны впадающих в синусоиды капиллярных разветвлений печеночной артерии, давление в которых выше, чем в синусоидах.

По мере нарастания полнокровия в центре долек появляются кровоизлияния, гепатоциты здесь подвергаются дистрофии, некрозу и атрофии. Гепатоциты периферии долек компенсаторно гипертрофируются и приобретают сходство с центролобулярными.

Разрастание соединительной ткани в зоне кровоизлияний и гибели гепатоцитов связано с пролиферацией клеткок синусоидов – адипоцитов, которые могут выступать в роли фибробластов, а вблизи центральных и собиратеьных вен – с пролиферацией фибробластов адвентиции этих вен. В результате разрастания соединительной ткани в синусоидах появляется непрерывная базальная мембрана (в нормальной печени она отсутствует, т. е. происходит капилляризация синусоидов, возникает капиллярно-паренхиматозный блок, который, усугубляя гипоксию, ведет к прогрессированию атрофических и склеротических изменений в печени.

Таким образом развивается застойный склероз печени.

При прогрессирующем склерозе появляются несовершенная регенерация гепатоцитов с образованием узлов-регенератов, перестройка и деформация органа. Развивается застойный (мускатный) цирроз печени, который также называют сердечным, так как он встречается при хронической сердечной недостаточности.

nk3

Бурая индурация легких

При хроническом венозном застое развиваются множественные кровоизлияния, обуславливающие гемосидероз легких, и разрастание соединительной ткани, склероз.

Легкие становятся большими, бурыми и плотными.

В морфогенезе основную роль играют застойное полнокровие и гипертензия в малом круге кровообращения, ведущие к гипоксии и повышению сосудистой проницаемости, отеку, диапедезным кровоизлияниям. Развитию этих изменений предшествует ряд адаптивны процессов в сосудистом русле легких. В ответ на гипертензию в малом круге кровообращения происходит гипертрофия мышечно-эластических структур мелких ветвей легочной вены и артерии с перестройкой сосудов по типу замыкающих артерий, что предохраняет капилляры легкого от резкого переполнения кровью.

Со временем адаптивные изменения сосудов легкого сменяются склеротическими, развиваются декомпенсация легочного кровообращения, переполнение капилляров межальвеолярных перегородок кровью.

Нарастает гипоксия ткани, повышается сосудистая проницаемости, возникают множественные диапедезные кровоизлияния,

В альвеолах, бронхах, межальвеолярных перегородках, лимфатических сосудах и узлах легких появляются скопления нагруженных гемосидеринов клеток – сидеробластов и сидерофагов и свободнолежащего гемосидерина.

Возникает диффузный гемосидероз. Гемосидерин и белки плазмы (фибрин) «засоряют» строму и лимфатические дренажи легких, что ведет к резорбционной недостаточности их лимфатической системы, которая сменяется механической, Склероз кровеносных сосудов и недостаточность лимфатической системы усиливают легочную гипоксию, которая становится причиной пролиферации фибробластов, утолщения межальвеолярных перегородок. Возникает капиллярно-паренхиматозный блок. Развивается застойный склероз легких (более значителен в нижних отделах легких, где сильнее выражен венозный застой и больше скоплений пигментов и фибрина).

Имеет каудоапикальное распространение и зависит от степени и длительности венозного застоя в легких.

Прогрессированию пневмосклероза при хроническом венозном застое способствует недостаточность лимфообращения, которая объясняется накоплением пигментов и белков плазмы крови вследствие повышения сосудистой проницаемости (резорбционная недостаточность), затем склерозом стромы (механическая недостаточность). Кроме того, склеротические процессы в легких стимулируют SH-ферритином, входящим в состав гемосидерина.

nk4

Цианотическая индурация почек

Почки становятся большими, плотными и цианотичными. Особенно полнокровны вены мозгового вещества и пограничной зоны. На фоне венозного застоя развивается лимфостаз. В условиях гипоксии возникают дистрофия нефроцитов главных отделов нефрона и склероз, который не очень сильно выражен.

Цианотическая индурация селезенки

Селезенка увеличена, плотная, темно-вишневого цвета. Отмечается атрофия фолликулов и склероз пульпы.

2) местное венозное полнокровие

Наблюдается при затруднении отток венозной крови от определенного органа или части тела в связи с закрытием просвета вены (тромбом, эмболом) или сдавливание ее извне.

Примеры:

а) венозное полнокровие ЖКТ развивается при тромбозе воротной вены

б) мускатная печень и мускатный цирроз встречаются не только при общем полнокровии, но и при воспалении печеночных вен и тромбозе их просветов (облитерирующий тромбофлебит печеночных вен), что характерно для синдром Бадда-Киари

в) цианотическая индурация почек может появляться вследствие тромбоза почечных вен.

Местное венозное полнокровие может возникнуть и в результате развития венозных коллатералей при затруднении или прекращении оттока крови по основным венозным коллатералям (например, портокавальные анастомозы при затруднении оттока крови по воротной вене). Переполненные кровью коллатеральные вены резко расширяются, а стенка их истончается, что может быть причиной кровотечений (например, из расширенных и истончённых вен пищевода при циррозе печени).

С венозным полнокровием связано возникновение не только плазмогеморрагическх, дистрофических, атрофических, склеротических изменений, но и венозных (застойных) инфарктов.

3. Малокровие (ишемия)

Малокровием называют уменьшенное кровенаполнение ткани, органа, части тела в результате недостаточного притока крови. В ткани при ишемии развивается не только гипоксия, но и дефицит метаболитов, используемых клеткой в процессе гликолиза, активизирующего в условиях снижения доставки кислорода, что объясняет ускоренное развитие повреждения.

По распространенности малокровие можно разделить на:

-общее (анемия)

Заболевание кроветворной системы и характеризуется недостаточным содержанием эритроцитов и гемоглобина.

-местное

Изменения ткани, возникающие при малокровии связаны с гипоксией или аноксией (кислородным голоданием). В зависимости от причины ишемии, момента внезапности ее возникновения, длительности гипоксии и степень чувствительности к ней ткани при ишемии возникают либо тонкие изменения на уровне ультраструктур, либо грубые деструктивные изменения, вплоть до инфаркта.

Также повреждения клеток наблюдаются при восстановлении притока крови – реперфузионный синдром, который включает в себя три компонента:

1) перегрузка кальцием

Реперфузия ишемизированных клеток, утративших способность к синтезу достаточного уровня АТФ, приводит к потере контроля над обменов ионов. Внутриклеточное увеличение содержание кальция запускает апоптоз или активирует ферменты, нарушающие клеточные мембранные структуры.

2) формирование активных форм кислорода

Ишемия индуцирует генерацию активных форм кислорода, таких как супероксид, пероксид, гидроксильный радикал. Свободные радикалы вызывают каскадный процесс повреждения клеточных мембран, протеинов и хромосом.

3) развитие воспаления

Также активные формы кислорода активируют воспалительный каскад.

При остром малокровии возникают дистрофические и некробиотические изменения. При этом происходит исчезновения из ткани гликогена, снижение активности окислительно-восстановительных ферментов и деструкция митохондрий. Острую ишемию стоит рассматривать как предынфарктное состояние. При длительном малокровии развиваются атрофия паренхиматозных элементов и склероз.

Окраска: для диагностики применяют различные соли тетразолия, теллурит калия, которые вне участков ишемии восстанавливаются и окрашивают ткань в серый ли черный цвет, а участки ишемии не окрашены.

В зависимости от причин и условий возникновения различают:

а) ангиоспастическое малокровие

Возникает вследствие спазма артерии в связи с действием каких-либо раздражителей. Например, болевое раздражение может вызывать спазм артерий и малокровие определенных участков тела. Ангиоспастическая ишемия появляется и при отрицательных эмоциональных аффектах («ангиоспазм неотреагированных эмоций), и при воздействиях низких температур.

Ангиоспазм лежит в основе вено-артериального эффекта: при повышении венозного давления развивается спазм артериол.

б) обтурационное малокровие

Развивается вследствие закрытия просвета артерии тромбом (нередко завершает ангиоспазм) или эмболом, в результате разрастания соединительной ткани в просвете артерии при воспалении ее стенки (облитерирующий эндартериит) сужение просвета артерии атеросклеротической бляшкой.

в) компрессионное малокровие

Появляется при сдавлении артерии опухолью, выпотом, жгутом, лигатурой.

г) ишемия в результате перераспределения крови

Наблюдается в случаях гиперемии после анемии. Например, ишемия головного мозга при извлечении жидкости из брюшной полости, куда устремляется большая масса крови.

Малокровие вследствие спазма артерий обычно непродолжительно и не вызывает особых расстройств. Однако, при длительных спазмах возможно развитие дистрофии и инфаркта. Острое обтурационное малокровие особенно опасно, так как нередко ведет к инфаркту. Длительно существующее малокровие рано или поздно ведет к атрофии и склерозу.

Источник: fundamed.ru

 

МАКРОПРЕПАРАТ №1ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ ПЕЧЕНИ

В препарате видны разрезы печени.

Печень малых размеров, так как это печень ребенка. Но все же размеры печени увеличены, поскольку капсула ее напряжена, а углы закруглены.

Цвет печени на разрезе желтый.

Консистенция печени дряблая.

При разрезании такой печени ножом на его лезвии остаются капельки жира.

Это паренхиматозная жировая дистрофия печени, или «гусиная» печень.

Может развиваться у людей, страдающих хроническими сердечно – сосудистыми заболеваниями, хроническими заболеваниями легких, заболеваниями системы крови, хроническим алкоголизмом.

В исходе паренхиматозной жировой дистрофии с течением времени может развиться портальный, мелкоузловой цирроз печени.

 

МАКРОПРЕПАРАТ №2КРОВОИЗЛИЯНИЕ В ГОЛОВНОЙ МОЗГ

В препарате виден горизонтальный срез ткани головного мозга. Внизу и позади головного мозга виден мозжечок.

В правом полушарии головного мозга в области подкорковых ядер имеется очаг темно – коричневого цвета вследствие того, что в очаге кровоизлияния мы видим запекшуюся кровь. Это очаг кровоизлияния в омертвевшую ткань мозга, с достаточно четкими границами — гематома. В центре гематомы в анаэробных условиях образуется пигмент гематоидин, а по периферии, на границе со здоровыми тканями – гемосидерин. Кровь из очага кровоизлияния прорвалась в передний рог правого бокового желуочка, в третий желудочек промежуточного мозга, Сильвиев водопровод среднего мозга и в четвертый желудочек ромбовидного мозга.

Гематома является одной из разновидностей геморрагического инсульта.

Клинически сопровождался развитием очаговой симптоматики на противоположной стороне тела – левосторонней парестезией, гемиплегией, гемипарезом, параличем.

Если бы пациент не умер, то на месте кровоизлияния образовалась бы киста с ржавыми от гемосидерина стенками.

 

МАКРОПРЕПАРАТ №3КЕФАЛОГЕМАТОМА

В препарате представлена покровная кость черепа новорожденного. На верхнее – латеральной поверхности кости, под ее надкостницей имеется запекшаяся кровь темно – коричневого, почти черного цвета – это поднадкостничное кровоизлияние. Это родовая травма черепа, относящаяся к наружной кефалогематоме.

 

МАКРОПРЕПАРАТ №4«ТАМПОНАДА» СЕРДЦА

В препарате представлен продольный срез сердца со стороны левого желудочка, так как толщина миокарда желудочка больше 1 см. Обращает на себя внимание то, что полость левого желудочка щелевидная, то есть сердце чем – то сжато снаружи. Определяется субэпикардиальный слой жира, эпикард, перикард. В полости перикарда видны сгустки крови серо – коричневого цвета. Именно благодаря их наличию в перикардиальной полости, сердце оказалось сжатым со всех сторон, а полость левого желудочка стала щелевидной. Это кровотечение в перикардиальную полость – гемоперикард, пример внутреннего кровотечения, образно – «тампонада» сердца. Обращает на себя внимание так же то, что в области заднее – нижней стенки сердца ткань миокарда окрашена гемосидерином в бурый цвет, вследствие разрыва стенки сердца в этом месте и кровоизлияния из поврежденного сосуда. Разрыв стенки сердца произошел по причине миомаляции в области трансмурального инфаркта миокарда.

Таким образом, кровоизлияние в сердечную сорочку явилось следствием миомаляции и разрыва стенки сердца в области трансмурального инфаркта миокарда.

 

МАКРОПРЕПАРАТ №5ГНОЙНЫЙ МЕНИНГИТ

В препарате виден головной мозг со стороны его верхнее – латеральных поверхностей. Под мягкими мозговыми оболочками опрделяется скопление экссудата бело – желтого цвета, консистенции густой сметаны. Это гнойный экссудат. Экссудат лежит на поверхности извилин, заходит в борозды, сглаживая рельеф поверхности головного мозга.

Воспаление мягких мозговых оболочек – это менингит.

Первично гнойный менингит может возникнуть при менингококковой инфекции, а вторично может осложнять инфекционные заболевания при генералзации инфекции ( при сепсисе ).

 

МАКРОПРЕПАРАИ №6ОПУХОЛЬ ГОЛОВНОГО МОЗГА

В препарате представлен горизонтальный разрез головного мозга. В одном из полушарий ( в левом ), в белом веществе имеется очаг патологического разрастаниия ткани мозга с нечеткими контурами, нечеткими границами роста. Консистенция узла патологического разрастания ткани мозга приближается к консистенции самого мозга. Цвет – пестрый, так как в очаге имеются кровоизлияния и некрозы. Это опухоль головного мозга. Поскольку границы роста опухоли нечеткие, имеет место злокачественная опухоль. Можно предположить,что это глиобластома, наиболее частая злокачественная опухоль взрослых.

 

МАКРОПРЕПАРАТ №7САРКОМА БОЛЬШЕБЕРЦОВОЙ КОСТИ

В препарате представлены кости, образующие коленный сустав. В области верхней части диафиза большеберцвой кости имеется патологическое разрастание ткани, разрушающее заднюю поверхность кости, имеющее нечеткие границы роста. Это опухоль. Она белого цвета, слоистая, напоминает рыбье мясо. Нечеткость границ роста указывает на злокачественный характер опухоли. Злокачественная опухоль из костной ткани – остеосаркома. Поскольку процесс разрушения кости преобладает над процессом костеобразования – это остеолитическая остеосаркома.

 

МАКРОПРЕПАРАТ №8АБСЦЕССЫ ГОЛОВНОГО МОЗГА ПРИ СЕПТИКОПИЕМИИ

В препарате представлены срезы головного мозга. В каждом срезе имеются множественные очаги неправильной округлой формы, четко отграниченные от ткани мозга толстой стенкой. Заполнены содержимым бело – желтоватого или бело – зеленоватого цвета, консистенции густой сметаны. Это гнойный экссудат.

Очаговые скопления гноя, отграниченные от ткани мозга стенкой – это абсцессы.

Стенка острого абсцесса состоит из двух слоев: 1) внутреннего слоя – пиогенной мембраны и 2) наружного слоя – неспецифической грануляционной ткани.

В стенке хронического абсцесса различают три слоя: 1) внутренний – пиогенная мембрана, 2) средний – неспецифическая грануляционная ткань и 3) наружный — грубая волокнистая соединительная ткань.

Абсцессы головного мозга развиваются при генерализации гнойного воспаления в легких, кишечнике и других органах , то есть при сепсисе, септикопиемии.

 

МАКРОПРЕПАРАТ №9СТЕНОЗ МИТРАЛЬНО ОТВЕРСТИЯ (РЕВМАТИЧЕСКИЙ ПОРОК СЕРДЦА)

В препарате представлен поперечный срез сердца, произведенный выше уровня атрио – вентрикулярных отверстий, так, что хорошо видны створки двустворчатого, митрального и трехстворчатого клапанов.

Створки митрального клапана деформированы. Они резко утолщены, с бугристой поверхностью, непрозрачные, ригидные из-за разрастания в них соединительной ткани. Между сомкнутыми створками клапана имеется зазор, то есть развилась недостаточность митрального клапана.

Кроме того, имеет место сужение левого атрио – вентрикулярного отверстия.

Таким образом, в области митрального клапана имеется комбинированный порок сердца – недостаточность и стеноз митрального клапана.

Такие приобретенные пороки сердца чаще всего формируются в ходе ревматичечского клапанного эндокардита.

Описанные изменения митрального клапана соответствуют стадии фибропластического эндокардита.

Можно предположить, что больной умер от прогрессирующей хронической сердечно – сосудистой недостаточности, обусловленной декомпенсированным ревматическим пороком сердца.

 

МАКРОПРЕПАРАТ №10ХОРИОНЭПИТЕЛИОМА МАТКИ

В препарате имеется продольный разрез матки с придатками.

Размеры матки увеличены ( в норме высота маки составляет 6 – 8 см, ширина – 3 – 4 см и толщина – 2 – 3 см ). В полости матки визуализируется разрастании опухолевой ткани, которая врастает в миометрий, то есть имеет место инвазивный рост опухоли.

Консистенция опухоли мягкая, пористая, поскольку опухоль абсолютно не содержит соединительной ткани.

Цвет опухолевой ткани в препарате серый с темно – коричневыми вкраплениями. В свежем препарате – темно – красный, пестрый, так как в опухоли имеются полости, лакуны, заполненные кровью.

Исходя из характера роста, опухоль является злокачественной. Она развивается из эпителия ворсин хориона (плаценты). Это хорионэпителиома.

Является органоспецифической опухолью. Построена из двух типов клеток – крупных одноядерных клеток со светлой цитоплазмой, или клеток Лангханса, производных цитотрофобласта, и крупных уродливых многоядерных клеток, производных синтициотрофобласта. Опухоль является гормональноактивной. Клетки опухоли секретируют гормон гонадотропин, обнаруживаемый в моче женщины; благодаря гормону, матка увеличена в размерах.

Опухоль развилась в связи с беременностью. Это дифференцированная опухоль.

Метастазирует преимущественно гематогенным путем в печень, легкие, влагалище.

В настоящем препарате в области влагалищной порции шейки матки и в стенке влагалища видны округлые очаги по виду аналогичные первичной опухоли. Это метастазы опухоли.

 

МАКРОПРЕПАРАТ №11ХРОНИЧЕСКАЯ ЯЗВА ЖЕЛУДКА С ПЕНЕТРАЦИЕЙ В ПОДЖЕЛУДОЧНУЮ ЖЕЛЕЗУ

В препарате представлен фрагмент стенки желудка со стороны слизистой оболочки и расположенная позади желудка поджелудочная железа.

В стенке желудка имеется язвенный дефект с возвышающимися плотными, омозолелыми, каллезными краями и пологим дном. Один край дефекта, обращенный к пищеводу, проксимальный — подрытый, с нависающей слизистой оболочкой. Другой край, противоположный, дистальный – пологий или террасовидный. Различие краев обусловлено наличием перистальтической волны.

Дефект в стенке желудка является хронической язвой, так как в краях его имело место разрастание соединительной ткан, обусловившее изменение краев дефекта.

В дне язвы определяется не ткань стенки желудка, а дольчатая, белого цвета ткань поджелудочной железы.

Таким образом, имеет место язвенно – деструктивное осложнение хронической язвы желудка – пенетрация в поджелудочную железу.

Можно предположить, что больной умер от разлитого притонита.

 

МАКРОПРЕПАРАТ №12МУСКАТНАЯ ПЕЧЕНЬ

В препарате виден фронтальный срез печени.

Размеры печени увеличены.

Цвет ткани печени на разрезе пестрый: участки серо – черного цвета ( это участки с запекшейся кровью ) перемежаются с участками серо – коричневого цвета ( цвет гепатоцитов ).

Участки серо – черного цвета, а в свежем препарате – красного цвета, обусловлены полнокровием и расширением центральных вен и впадающих в них центральных 2/3 синусоидов долек печени.

Ввиду похожести вида поверхности разреза печени на поверхность поперечного среза мускатного ореха препарат и получил свое название.

Имеет место при развитии в организме хронического венозного полнокровия, возникающего в условиях хронической сердечно – сосудистой недостаточности, являющейся осложнением хронических заболеваний седца, таких, как порок митрального клапана, миокардит с исходом в кардиосклероз, хроническая ишемическая болезнь сердца.

 

МАКРОПРЕПАРАТ №13АДЕНОМА ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ С УРЕТЕРОГИДРОНЕФРОЗОМ

В препарате представлен органокомплекс, состоящий из продольного разреза почки с мочеточником, продольных разрезов мочевого пузыря и предстательной железы.

Изменения в строении предстательной железы повлекли за собой компенсаторно – приспособительные изменения в строении вышележащих органов.

Предстательная железа увеличена в размерах, за счет разрастания в одной из ее долей узла опухоли, округлой формы, с четкими границами роста, отграниченного от ткани предстательной железы соединительнотканной капсулой. Это доброкачественная опухоль – аденома предстательной железы.

Из–за наличия аденомы простатическая часть мочеиспускательного канала резко сузилась, что привело к нарушению оттока мочи.

В стенке мочевого пузыря развилась рабочая гипертрофия. Вместе с гипертрофией стенки произошло расширение полости мочевого пузыря, то есть развилась эксцентрическая декомпенсированная гипертрофия мочевого пузыря.

Мочеточник, лоханка и чашки почки расширились из– за нарушения оттока мочи – гидроуретеронефроз.

В паренхиме почки развилась разновидность местной патологической атрофии — атрофия от давления.

 

МАКРОПРЕПАРАТ №14ЦЕНТРАЛЬНЫЙ РАК ЛЕГКОГО

В препарате видны трахея с расположенными на ее передней поверхности хрящевыми полукольцами, главные бронхи, часть левого легкого, прилежащая к левому главному бронху.

Просвет левого главного бронха резко сужен вследствие того, что вокруг бронха в ткани легкого имеется патологическое разрастание ткани серо – бежевого цвета, плотной консистенции, в виде узла с нечеткими границами роста. Это злокачественная опухоль, растущая из эпителия глвного бронха – рак легкого. За пределами основного узла опухоли имеются множественные очаги, неправильной округлой формы, — метастазы рака в легкие.

Так как рак растет из главного бронха, то по локализации он центральный.

Поскольку рост опухоли представлен узлом, то макроскопическая форма рака узловатая.

Чаще всего центральный рак легкого по гистологичесой форме является плоскоклеточным, развитию которого предшествует метаплазия железистого эпителия бронхов в многослойный плоский неороговевающий эпителий в ходе хронического бронхита.

По отношению к окружающим тканям рак растет инфильтративно.

По отношению к просвету главного бронха – в его стенку, то есть эндофитно, сжимая просвет бронха.

Из-за нарушения проходимости бронха вследствие сдавления его опухолью в прилежащей к бронху легочной ткани могут развиваться такие оложнения, как ателектаз, абсцесс, пневмония, бронхоэктазы.

Рак легкого является эпителиальной органонеспецифической опухолью.

Метастазирует преимущественно лимфогенным путем. Первые лимфогенные метастазы при этом обнаруживаются в регионарных лимфатических узлах – перибронхиальных, паратрахеальных, бифуркационных.

 

МАКРОПРЕПАРАТ №15ПОЛИПОЗНО – ЯЗВЕННЫЙ ЭНДОКАРДИТ АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНА

Видим препарат сердца в продольном разрезе со стороны левого желудочка, так как миокард его имеет толщину больше 1 см. Полость левого желудочка расширена. Имеет место эксцентрическая декомпенсированаая рабочая гипертрофия миокарда левого желудочка сердца и тоногенная дилятация.

Полулуния аортального клапана изменены, они утолщены, бугристы, ригидны, непрозрачны. На двух полулуниях из трех четко виден язвенный дефект, на поверхности которого образовались тромботические наложения в виде полипов. Такие изменении я в полулуниях аортального клапана получили название полипозно – язвенного эндокардита, являющегося одной из клинико – морфологических форм сепсиса.

Микроскопически в толще этих тромботических наложений можно выявить колонии микробов и отложения солей извести.

Осложнениями этого процесса может стать тромбобактериальная эмболия и формирование аортального порока сердца.

Поскольку полипозно – язвенный эндокардит развился на уже измененных полулуниях аортального клапана, то это вторичный эндокардит.

 

МАКРОПРЕПАРАТ №16РАК ЖЕЛУДКА ( БЛЮДЦЕОБРАЗНАЯ ФОРМА )

В препарате представлен фрагмент желудка со стороны слизистой оболочки. Желудок разрезан вдоль большой кривизны.

В области малой кривизны тела желудка имеется патологическое разрастание опухолевой ткани в просвет желудка с рыхлыми приподнятыми краями и пологим дном. Границы роста опухоли местами нечеткие. В дне опухолевого разрастания имеются очаги некроза белого цвета.

Нечеткие границы роста опухоли и наличие в ней вторичных изменений в виде очагов некроза свидетельстствуют о злокачественности опухоли.

Злокачественная опухоль, растущая из эпителия желудка – рак желудка.

По локализации – это рак тела желудка.

По характеру роста – это экофитно – экспансивный рак.

По макроскопическому виду – это блюдцеобразный рак.

Микроскопически чаще всего будет представлен дифференцированной формой рака – аденокарциномой.

Поскольку рак желудка согласно международной классификации опухолей относится к группе эпителиальных органонеспецифических опухолей, то преимущественным путем его метастазирования будет лимфогенный. Первые лимфогенные метастазы могут появиться в регионарных лимфатических узлах – четырех коллекторах лимфоузлов, расположенных вдоль малой и большой кривизн желудка.

Так как желудок является непарным органом брюшной полости, то первые гематогенные метастазы обнаруживаются в печени.

 

МАКРОПРЕПАРАТ №17АБСЦЕДИРУЮЩАЯ ПНЕВМОНИЯ ПРИ СЕПТИКОПИЕМИИ

Видим поперечный срез правого легкого, так как в нем содержится три доли.

В каждой доле на фоне воздушной ткани легкого бежевого цвета имеются множественные очаги округлой и неправильной формы, размерами от спичечной головки , местами сливающиеся друг с другом, плотной консистенции, безвоздушные или маловоздушные, с гладкой поверхностью разреза, бело – серого цвета. Это очаги воспаления в ткани легкого – очаги пневмонии.

Вокруг некоторых очагов образуется стенка белого цвета, а содержимое очагов становится консистенции густой сметаны. Развивается осложнение пневмонии – абсцедирование.

Абсцедирующая пневмония может развиваться при септикопиемии, одной из клиноко – морфологических форм сепсиса.

 

МАКРОПРЕПАРАТ №18КРУПОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ ( С АБСЦЕДИРОВАНИЕМ )

В препарате представлен продольный срез правого легкого, так как видны три доли.

Нижняя доля целиком серого цвета, безвоздушная. Поверхность ее разреза мелкозернистая.

Консистенция доли легкого соответствует печеночной плотности.

Междолевая плевра утолщена с пленчатыми наложениями серо – бежевого цвета.

Это крупозная пневмония, стадия опеченения, вариант серого опеченения.

В нижних сегментах доли определяются полости, отграниченные от ткани легкого стенкой. Это полости абсцессов.

Имеет место одно из легочных осложнений пневмоний – абсцедирование. Причиной его является присоединение вторичной гнойной инфекции вследствие снижения иммунитета и повышенная фибринолитическая активность нейтрофильных лейкоцитов.

 

МАКРОПРЕПАРАТ №19МЕЛКОУЗЛОВОЙ ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ

В препарате представлен срез печени.

Печень в размерах уменьшена, так как углы ее заострены, а капсула сморщена.

На наружной поверхности печени определяются множественные узлы регенераты, размерами до 1 см, делающие поверхность печени негладкой.

На поверхности разреза отчетливо видны границы ложных долек (тогда как в норме границы печеночных долек не визуализируются) вследствие разрастания фиброзной ткани в области портальных трактов.

Это цирроз печени.

По макроскопическому виду он мелкоузловой. По микроскопическому виду – монолобулярный, поскольку размеры ложных долек соответствуют размерам узлов – регенератов.

По патогенезу – это портальный цирроз печени, при котором первично развивается портальная гипертензия, а вторично – печеночно – клеточная недостаточность.

Такой цирроз может развиваться в исходе жирового гепатоза, хронической формы вирусного гепатита В и хронического течения алкогольного гепатита.

 

МАКРОПРЕПАРАТ №20РАК ТЕЛА МАТКИ

Представлен продольный разрез матки.

Матка увеличена в размерах. Видно, что в полости матки имеется патологическое разрастание ткани с негладкой, сосочковой поверхностью, местами с изъязвлениями , с нечеткими границами роста. Это опухолевое разрастание.

Опухоль развивается из эндометрия, видно, что она врастает в стенку матки. Это злокачественная опухоль из эпителия – рак тела матки.

Гистологически представлен дифференцированной формой рака – аденокарциномой.

Характер роста опухоли по отношению к просвету матки – экзофитный, по отношению к окружающим тканям – инфильтрирующий.

Может развиваться в исходе атипичной железистой гиперплазии эндометрия.

Является эпителиальной органонеспецифической опухолью. Метастазирует преимущественно лимфогеным путем. Первые лимфогенные метастазы обнаруживаются в регионарных лимфоузлах.

 

МАКРОПРЕПАРАТ №21ГНОЙНО — ФИБРИНОЗНЫЙ ЭНДОМИОМЕТРИТ

Виден продольный разрез матки с придатками.

Матка резко увеличена в размерах, полость ее резко расширена, стенка утолщена.

Эндометрий грязно – серого цвета, тусклый, покрытый пленчатыми наложениями бежевого цвета, местами свисающими в полость матки. В эндометрии имеется воспалительный процесс – гнойно – фибринозный эндометрит.

Кроме того, воспаление распространилось и на мышечную оболочку матки, так как миометрий тусклый, грязно – серого цвета.

Таким образом, в представленном препарате имеется гнойно – фибринозный эндомиометрит, который мог возникнуть вследствие криминального аборта и стать причиной маточного сепсиса.

 

МАКРОПРЕПАРАТ №22МНОЖЕСТВЕННЫЕ ФИБРОМИОМЫ МАТКИ

Представлен поперечный срез матки.

В стенке матки видно разрастание опухолевой ткани в виде узлов, разных размеров, округлой и овальной формы, с четкими границами роста, окруженные толстостенной капсулой, что является отражением экспансивного роста опухоли.

Узлы, расположенные внутри стенки матки – интрамуральные, лежащие под эндометрием — субмукозные, лежащие под серозной оболочкой – субсерозные.

Узлы построены из волокнистых структур двух видов, — одни волокна бежевого цвета – это гладкомышечные волокна, другие волокна – серо – белого цвета – соединительнотканные волокна. Волокнистые структуры имеют различную толщину и идут в разных направлениях, что является проялениями тканевого атипизма.

Поскольку узлы опухоли содержат большое количество соединительнотканных волокон, консистенция их плотная.

Ввиду того, что опухоль растет экспансивно и обладает только признаками тканевого атипизма, она является доброкачественной. Доброкачественная опухоль из гладких мышц с примесью фиброзной ткани называется фибромиомой.

Исходя из международной классификации опухолей она принадлежит к мезенхимальным опухолям.

МАКРОПРЕПАРАТ №23ПУЗЫРНЫЙ ЗАНОС

Препарат представлен гроздевидным скоплением тонкостенных пузырьков, сцепленных друг с другом, и заполненных прозрачной жидкостью. Это пузырный занос, доброкачественная органоспецифическая опухоль, развивающаяся во время и после беременности из эпителия ворсин хориона.

В основе развития пузырного заноса лежит гидропическая дистрофия эпителиальных клеток.

Пузырный занос является доброкачественным до тех пор, пока не начинает врастать в стенку матки, в вены. После этого он становится злокачественным, или деструирующим. На фоне злокачественного пузырного заноса может развиться злокачественная органоспецифическая опухоль хорионэпителиома.

 

МАКРОПРЕПАРАТ №24ТРОМБОЭМБОЛИЯ СТВОЛА ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ

Препарат представлен органокомплексом: сердцем и фрагментами обоих легких.

Сердце прострижено со стороны правого желудочка, так как толщина его миокарда составляет приблизительно 0,2 см. Из правого желудочка выходит легочный ствол, который делится на две легочные артерии соответственно правому и левому легким.

В просвете легочного ствола и его бифуркации находятся массивные тяжистые, плотные, крошащиеся, с гофрированной поверхностью массы, не прикрепленные к стенкам сосудов. Это тромбоэмболы. Источником таких массивных тромбоэмболов могли явиться скорее всего вены нижних конечностей.

Находящийся в просвете ствола легочной артерии и его бифуркации тромбоэмбол раздражает рецепторы рефлексогенной зоны, расположенные в интиме вышеуказанных сосудов и вызывает развивитие пульмо – коронарного рефлекса, заключающегося в мгновенном спазме мелких бронхов и бронхиол и коронарных артерий сердца, с развитием острой сердечно – сосудистой недостаточности и наступлением мгновенной смерти.

 

МАКРОПРЕПАРАТ №25АТЕРОСКЛЕРОЗ АОРТЫ С АТЕРОМАТОЗОМ И ПРИСТЕНОЧНЫМ ТРОМБОЗОМ

Представлен брюшной отдел аорты в продольном разрезе и область бифуркации аорты на общие подвздошные артерии.

Интима аорты изменена. В ней определяются множественные округло – продольне пятна бело – желтого цвета, представляющие собой отложения липидов и раразрастание фиброзной ткани. Это атеросклеротические бляшки. Они выбухают в просвет аорты, делая его более узким. Ниже отверстия нижней брыжеечной артерии бляшки изъязвлены, на их поверхности образовались атероматозные (некротические ) массы ивозникли кровоизлияния.

Появление в интиме аорты атеросклеротических бляшек свидетельствует о наличие заболевания атеросклероза, клинико – морфологической формы атеросклероза аорты.

Описанные изменения бляшек соответстсвуют макроскопической стадии осложненных поражений.

Повреждение интимы аорты явилось одной из местных предпосылок тромбообразования. В просвете брюшного отдела аорты и в просветах подвздошных артерий образовались пристеночные и даже обтурирующие тромбы, нарушающие прохождение крови по аорте к нижним конечностям.

 

МАКРОПРЕПАРАТ №26ПОРАЖЕНИЕ ТОНКОЙ КИШКИ ПРИ БРЮШНОМ ТИФЕ

В препарате представлена тонкая кишка в продольном разрезе со стороны слизистой оболочки.

На слизистой оболочке видны продольные овальной формы образования, выбухающие над поверхностью слизистой оболочки и имеющие на своей поверхности некое подобие борозд и извилин, как в головном мозге. Эти образования являются патогномоничными для брюшного тифа. Они возникли вследствие острого продуктивного воспаления в области лимфатических фолликулов, находящихся в подслизистом слое кишки. Вследствие пролиферации макрофагальных и гистиоцитарных элементов фолликулы увеличились в объеме, размерах и стали возвышаться над поверхностью слизистой.

Вследствие наличия борозд и извилин на поверхности фолликулов первая стадия брюшного тифа носит название мозговидного набухания.

 

МАКРОПРЕПАРАТ №27ФИБРОЗНО – КАВЕРНОЗНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ

Препарат представлен продольным разрезом правого легкого, так как в нем имеется 3 доли. В каждой из долей имеются полости, каверны больших размеров с толстыми, не спадающимися стенками. Поскольку стенки полостей не спадаются, то это старые, хронические каверны, присущие фиброзно-кавернозному туберкулезу легких, одной из фаз форм вторичного туберкулеза легких.

Стенка старой каверны состоит из 3-х слоев: 1) внутреннего – казеозного некроза; 2) среднего – специфической грануляционной ткани; 3) наружного – фиброзной ткани.

У больного развивается легочное сердце, хроническая легочно-сердечная недостаточность, туберкулезная интоксикация и кахексия, от которых он и умирает.

 

МАКРОПРЕПАРАТ №28ЛИМФОГРАНУЛЕМАТОЗ ПАРААОРТАЛЬНЫХ ЛИМФОУЗЛОВ

В препарате представлена аорта в продольном разрезе.

В интиме аорты определяются атеросклеротические бляшки.

По обеим сторонам брюшного отдела аорты, выше бифуркации определяются резко увеличенные и из-за этого спаянные друг с другом лимфоузлы, образующие «пакеты» лимфоузлов.

Консистенция лимфоузлов плотно-эластическая, поверхность гладкая, цвет на разрезе серо – розовый.

Лимфоузлы, лежащие по сторонам аорты, называются парааортальными.

Увелчение парааортальных лимфоузлов и слияние их в пакеты имеет место при лимфогранулематозе, злокачественной ходжкинской лимфоме.

 

МАКРОПРЕПАРАТ №29АРТЕРИОЛОСКЛЕРОТИЧЕСКИЙ НЕФРОСКЛЕРОЗ

В препарате видны две целые почки.

Размеры и вес их резко снижены ( обе почки у человека весят 300 — 350 г). Поверхность почек сморщенная, мелкозернистая. Консистенция почек очень плотная.

Такой вид имеет первично – сморщенная почка вследствие доброкачественного течения первичной артериальной гипертензии. В основе сморщивания лежит гиалиноз и склероз капилляров почечных клубочков – артериолосклеротический нефросклероз.

Такой же вид имеет вторично – сморщенная почка, развивающаяся в исходе хронического гломерулонефрита.

Клинически на фоне первично и вторично сморщенных почек развивается хроническая почечная недостаточность, сопровождающаяся развитием азотемической уремии, которую можно лечить с помощью хронического гемодиализа или пересадки почки.

 

МАКРОПРЕПАРАТ №30МИЛИАРНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ

Представлен продольный разрез легкого, увеличенного в размерах.

Отчетливо видно, что вся поверхность легочной ткани диффузно усеяна мелкими, величиной с просяное зерно, плотными бугорками, светло – желтого цвета.

Такой вид легкое имеет при милиарном туберкулезе, который развивается при гематогенном генерализованном и гематогенном туберкулезе с преимущественным поражением легких.

Каждый бугорок имеет следующее строение: в центре находится очаг казеозного некроза, выраженность которого зависит от состояния иммунитета больного; он окружен клеточным валом из эпителиоидных клеток, лимфоцитов, плазмоцитов и единичных многоядерных клеток Пирогова – Лангханса.

По классификации гранулем туберкулезные гранулемы являются инфекционными, специфическими. Специфическими клетками туберкулезной гранулемы являются эпителиоидные клетки, гематогенного , моноцитарного происхождения, которых в гранулеме больше всего.

 

МАКРОПРЕПАРАТ №31УЗЛОВОЙ ЗОБ

В препарате представлена щитовидная железа на разрезе.

Размеры ее резко увеличены (в норме весит 25 г).

Наружная поверхность бугристая.

На поверхности разреза различается дольчатое строение железы, а в дольках – фолликулы разных размеров, заполненные коллоидом коричневого цвета.

Стойкое увеличение размеров щитовидной железы, не связанное с воспалением, опухолью или нарушением кровообращения в ней, называется зобом.

По внешнему виду – это узловатый зоб.

По внутреннему строению – коллоидный зоб.

Чаще всего имеет место при эндемическом зобе, возникновение которого связано с недостаточностью экзогенного йода.

Несмотря на компенсаторное увеличение размеров железы, функция ее снижена.

 

МАКРОПРЕПАРАТ №32ТРУБНАЯ БЕРЕМЕННОСТЬ

Видна маточная труба в поперечном разрезе.

Труба резко расширена. Стенка ее местами истончена, местами утолщена. В местах утолщения стенки трубы ткани имеют темно – коричневый цвет вседствие кровоизлияния. В центре трубы находится человеческий зародыш, в котором четко различимы голова, туловище, руки с пальцами. Зародыш окружен плодными оболочками.

Это внематочная, трубная беременность, осложнившаяся неполным трубным абортом.

Плодное яйцо отделилось от стенок маточной трубы, о чем свидетельствует кровоизлияние, но осталось в трубе.

 

МАКРОПРЕПАРАТ №33ПОЧЕЧНО — КЛЕТОЧНЫЙ РАК

Представлен разрезом почки, в верхнем полюсе которой происходит разрастание опухолевой ткани в виде узла с четкими границами роста, образуя вокруг себя псевдокапсулу, что свидетельствует об экспансивном росте опухоли.

Узел опухоли светло – желтого цвета, так как в клетках опухоли содержится большое количество липидов; пестрый, так как для опухоли характерно развитие некрозов и кровоизлияний; мягкой консистенции, поскольку опухоль содержит мало фиброзной ткани.

Несмотря на характер роста , опухоль является злокачественной, дифференцированной , эпителиальной органоспецифической, развивающейся из эпителия канальцев почки.

Возникает у взрослых людей.

Метастазирует преимущественно гематогенным путем в противоположную почку, легкие, кости, головной мозг.

МАКРОПРЕПАРАТ №34СУХАЯ ГАНГРЕНА СТОПЫ

В препарате видна стопа правой нижней конечности.

В области тыльной поверхности плюсны стопы, в основании пальцев, кожа отсутствует, а мягкие ткани сухие, мумифицированные, серо – черного цвета.

Это сухая гангрена стопы, одна из клинико – морфологических форм некроза.

Гангреной называют некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой.

Мягкие ткани при гангрене окрашиваются в серо – черный цвет пигментом псевдомеланином, или сульфидом железа.

Гангрена стопы может развиваться в исходе атеросклеротического повреждения сосудов нижних конечностей, возникающего первично либо в результате сахарного диабета из-за развития макроангиопатии.

 

МАКРОПРЕПАРАТ №35ЭМБРИОНАЛЬНЫЙ РАК ПОЧКИ

Представлен почкой в продольном разрезе.

В верхнем полюсе почки имеется разрастание опухолевой ткани, больших размеров, с четкими границами роста, образуя вокруг себя псевдокапсулу. В центре опухолевого узла имеется полость больших размеров вследтвие некроза ткани опухоли.

Нижний полюс почки маленького размера, что свидетельствует о принадлежности почки маленькому ребенку.

Несмотря на характер роста опухоли – экспансивный и учитывая наличие вторичных изменений в опухоли – это злокачественная, недифференцированная опухоль, развивающаяся из метанефрогенной ткани и поражающая детей от двух до шести лет.

Экпансивный рост с течением времени сменяется инвазивным.

Опухоль является эпителиальной органоспецифической.

Метастазирует преимущественно гематогенным путем в противоположную почку, легкие, кости, головной мозг.

 

МАКРОПРЕПАРАТ №36РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Препарат представлен молочной железой.

В одном из квадрантов молочной железы произошло патологическое разрастание опухолевой ткани, исходящее из эпителия протоков молочной железы, и проросшее на поверхность кожи, что свидетельствует об инвазивном росте опухоли.

Это злокачественная, эпителиальная органоспецифическая опухоль – рак молочной железы.

 

Источник: megaobuchalka.ru



Источник: tokai-shinkumi.net


Добавить комментарий