Морфогенетический тип цирроза печени

Морфогенетический тип цирроза печени

Содержание к диссертации

Введение

ГЛАВА 1. Современные представления о морфогенезе цирроза и прогнозе развития осложнений после портокав ального шунтирования (обзор литературы) 12

1.1. Морфогенез цирроза с синдромом портальной гипертензии 12

1.2. Лечение цирроза печени, осложненного синдромом портальной гипертензии и прогноз течения заболевания 19

1.3. Прогнозирование развития осложнений цирроза печени с синдромом портальной гипертензии 23

1.4. Прогностические морфологические факторы течения цирроза печени 35

CLASS ГЛАВА 2. Материалы и методы исследования 4 CLASS 0

2.1. Общая характеристика больных 40

2.2. Лабораторные методы обследования 43

2.3. Инструментальные методы исследования 44

2.4. Гистологические методы исследования 49

2.5. Статистический анализ материала 51

ГЛАВА 3. Клинико-лабораторная и морфологическая характеристика цирроза печени, осложненного синдромом портальной гипертензии 53

3.1. Клинико-лабораторная и морфологическая характеристика цирроза печени в зависимости от степени печеночной недостаточности 53

3.2. Клинико-лабораторная и морфологическая характеристика цирроза печени в зависимости от наличия сывороточных маркеров гепатитов В и С ‘ 66

ГЛАВА 4. Значение клинико-лабораторных и морфологических показателей в развитии послеоперационных осложнений после портокавального шунтирования 76

4.1. Общая характеристика послеоперационных осложнений после портокавального шунтирования 76

4.2.Сравнительная клинико-лабораторная и морфологическая характеристика больных в группах с осложнениями или без

осложнений после портокавального шунтирования 78

ГЛАВА 5. Факторы, определяющие выживаемость бол ьных после портокавального шунтирования 87

5.1. Отдаленные результаты портокавального шунтирования 87

5.2. Клинико-морфологическая характеристика больных циррозом печени с различными показателями выживаемости после портокавального шунтирования 94

Заключение 105

Выводы 114

Практические рекомендации 115

Список литературы 116

Введение к работе

Проблема профилактики и лечения цирроза печени и его осложнений остается одной из актуальных проблем гепатологии. Смертность от цирроза печени по данным ВОЗ колеблется в Европе от 10 до 20 на 100 тыс. населения, в США — 14,8, в Японии — 13,6. По прогнозам в ближайшие десятилетия число больных циррозом увеличится более чем на 60%, из-за постоянного роста инфицированных вирусами гепатитов В и С, которые являются основными этиологическими факторами его формирования [Майер К. П., 2000; Ни Н. J., Ни G. J., Li J. S. et al, 2004; Gish R. G., 2004].

По данным различных авторов [Соринсон С. Н., 1996; Горфинкель А. Н., 2000; Чесноков Е. В.и др., 2000; Товмасян Р. С, 2003] от 17 % до 80 % от общего числа больных циррозом печени перенесли вирусный гепатит. Хронические диффузные заболевания печени, включая циррозы печени, занимают 2 и 4 места среди причин госпитализации и утраты трудоспособности населения в возрасте 20-60 лет [Левитан Б. Н., Дедов А. В., 2002]. Продолжительность жизни больных с цирротическими изменениями печени колеблется от 2 до 30 лет. Основными причинами смерти этих пациентов являются: прогрессирующая печеночно-клеточная недостаточность и осложнения портальной гипертензии, самое грозное из которых — кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода и желудка [Диденко В. М., 1990; Лебедев Л. В.,1997; Giordano G., Amoruso М., Angrisano A. et al., 2000].

Наиболее радикальным методом лечения синдрома портальной гипертензии и его осложнений является портокавальное шунтирование [Сенякович В. М., 1992; Лебезев В. М., Севрюгов Б. Л., Ульрих, М. П. и др. 1994; Котив Б. Н., 1998; Зубарев П. Н., 2000]. Несмотря на совершенствование методов хирургического лечения портальной гипертензии, частота осложнений и летальных исходов после оперативных

вмешательств, среди этих больных по-прежнему остается высокой. Становится очевидным, что резервы улучшения результатов хирургического лечения больных циррозом печени, осложненным синдромом портальной гипертензии, заключаются в более адекватной оценке компенсаторных возможностей печени, с целью выбора оптимального лечебного пособия [Mitchell R. L., Sigalet D. L., Mayer S., BlanchardH.,2001].

Оценка тяжести воспалительного процесса и функционального состояния печени, основанная на рутинных биохимических исследованиях, как показывает практика, далеко не всегда позволяет правильно определить степень активности цирротического процесса и прогнозировать течение послеоперационного периода у больных циррозом [Власов В. С, 1972; Шерлок Ш., Дули Д., 1999; Desmet V.J., Gerber М., Noofhagle J.M. et al., 1994]. В связи с этим у ряда пациентов хирургическая коррекция портальной гипертензии приводит к прогрессированию воспалительного процесса в печени с последующим развитием печеночной недостаточности [Пациора М. Д., 1984; Spina G. S., 1992; Rossle М., Siegerstter V., Huber М., 1998].

Различные шкалы и критерии для оценки тяжести печеночной недостаточности и прогнозирования развития осложнений при синдроме портальной гипертензии, а также для определения переносимости оперативных вмешательств предлагались многими авторами [Власов В. С, 1972; Teres J., Bordas J., M., Bru С. et al., 1976;, Nakano R., Iwao Т., Oho K. et al., 1997, Christinsen E., 2004]. Наибольшее распространение получили шкала Child-Pugh, шкала риска Mayo, для первичного билиарного цирроза [Child С. G, Pugh R. N, 1973; Kamath, P. S., Carpenter H.A., Lloyd R. V. et al. 2000]. Однако большинство из них не позволяют в полной мере прогнозировать развитие осложнений из-за ряда объективных ограничений

[Товмасян Р. С, 2003; Cardenas A., Bataller R., Arroyo V., 2000].

Учитывая высокий вклад вирусной инфекции в развитие цирроза, становится немаловажной оценка таких компонентов, как некроз и воспаление печеночной ткани, отражающих активность процесса. До сих пор не существует лабораторных тестов или неинвазивных методов, которые могли бы надежно, оценить «воспалительную активность» и структурную перестройку печени.

Таким образом, необходим поиск новых прогностических тестов по отношению к этой категории больных. Целесообразной представляется детальная оценка морфологической структуры печени, что позволит получить подробную информацию о степени перестройки паренхимы и функциональных резервах. Данное обстоятельство обосновывает актуальность проведения научного исследования.

Цель исследования

На основании комплексного клинико-морфологического исследования выявить основные факторы, определяющие результаты портосистемного шунтирования у больных циррозом печени с синдромом портальной гипертензии.

Задачи исследования

  1. Изучить характер клинико-лабораторных и морфологических изменений при различной степени печеночной недостаточности у больных циррозом, осложненным синдромом портальной гипертензии.

  2. Исследовать клинические и морфологические особенности цирроза печени с синдромом портальной гипертензии у больных с сывороточными маркерами гепатитов В и С.

  1. Оценить роль клинико-лабораторных показателей и морфологических изменений печени в развитии послеоперационных осложнений после портосистемного шунтирования.

  2. Определить факторы, влияющие на выживаемость больных циррозом печени в отдаленные сроки после портокавального шунтирования.

Научная новизна

Проведен сравнительный анализ клинико-лабораторных и

морфологических показателей у больных циррозом с синдромом портальной гипертензии при различной степени печеночной недостаточности. Доказано, что клинические и лабораторные данные недостаточно информативны в оценке степени декомпенсации функции печени и ее резервов при осложненном течении цирроза.

Впервые для оценки влияния морфологических изменений печени на результаты портокавального шунтирования у больных с хирургическими осложнениями цирроза применен комплекс морфометрических и иммуногистохимических методик. Установлено, что в основе прогрессирования хронической печеночной недостаточности лежат существенные изменения паренхимы печени, характеризующиеся увеличением удельного объема соединительной ткани и уменьшением удельного объема гепатоцитов с нарушением ядерно-цитоплазматического соотношения.

Изучение этиологических факторов цирроза показало, что наличие маркеров вирусных гепатитов В и С сопровождается более тяжелым клиническим течением и морфологическими изменениями в печени.

Доказано, что вероятность развития послеоперационных осложнений у больных после портосистемного шунтирования возрастает с увеличением удельного объема соединительной ткани и снижением удельного объема

гепатоцитов, ядерно-цитоплазматического соотношения, выраженности лимфоцитарной инфильтрации печени. Риск развития осложнений в послеоперационном периоде выше при низких показателях активности воспалительного процесса в печени. Данные иммуногистохимического анализа показали высокую активность фиброгенеза в печени у пациентов с осложненным течением послеоперационного периода.

Анализ актуариальной выживаемости больных после портосистемного шунтирования по методу Е. Kaplan — P. Maier, выявил низкие показатели в классе С по Child -Pugh. Впервые установлено, что основными морфологическими факторами, определяющими показатели выживаемости, являются соотношение объемов соединительной ткани и гепатоцитов, а также ядерно-цитоплазматическое соотношение клеток печени.

Практическая значимость

Апробирован гистохимический метод исследования биоптатов печени с целью изучения клинико-морфологических параллелей при циррозе. В результате исследования выявлены морфологические признаки, отражающие тяжесть печеночной декомпенсации и функциональные резервы и влияющие на риск развития послеоперационных осложнений, и показатели выживаемости больных после портокавального шунтирования.

С целью улучшения результатов портосистемного шунтирования на поздних стадиях цирроза с синдромом портальной гипертензии, обоснована целесообразность выполнения биопсии печени на дооперационном этапе для уточнения характера и выраженности морфологических изменений в ней.

При выборе метода оперативной коррекции портальной гипертензии применена комплексная оценка функциональных резервов печени,

включающая клинические, лабораторные и морфометрические исследования и позволяющая прогнозировать ближайшие и отдаленные результаты портосистемного шунтирования.

Положения, выносимые на защиту

  1. Определение показаний к портокавальному шунтированию у больных циррозом, осложненным портальной гипертензией должно основываться на комплексной клинико-лабораторной и морфологической оценке функциональных резервов печени.

  2. Анализ критериев гистохимических методов исследования печени в сочетании с клинико-лабораторными показателями позволяет улучшить результаты прогнозирования оперативной декомпрессии портальной гипертензии у больных циррозом.

Реализация и апробация работы

Результаты работы доложены на Итало-Российской конференции «Проблема инфекции в клинической медицине» (Санкт-Петербург, 2002), на VI Российском съезде врачей-инфекционистов (Санкт-Петербург, 2003), научно-практической конференции «Гастроэнтерология Санкт-Петербурга» (Санкт-Петербург, 2004).

Полученные результаты используются в лечебной практике клиники общей хирургии Военно-медицинской академии, в практической деятельности хирургов госпиталя ГУВД СПб ЛО, 442 Окружного военного клинического госпиталя им. З.П. Соловьева.

Разработки диссертации используются в лекциях и на практических занятиях со слушателями факультетов подготовки врачей, I и VI факультетов Военно-медицинской академии.

По теме диссертации опубликовано 9 научных работ.

Объем и структура диссертации

Диссертация изложена на 134 страницах машинописного текста, состоит из введения, 5 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций. Список литературы включает 166 источников, в том числе 87 отечественных и 79 зарубежных авторов. Диссертация иллюстрирована 25 таблицами и 20 рисунками.

Морфогенез цирроза с синдромом портальной гипертензии

По определению ВОЗ цирроз печени (ЦП) — это диффузный патологический процесс, протекающий с образованием структурно-аномальных регенераторных узлов в печени. Существует и более полное определение цирроза печени, наиболее точно, отражающее патологические изменения: ЦП — это хроническое полиэтиологическое диффузное прогрессирующее заболевание печени, характеризующееся значительным уменьшением количества функционирующих гепатоцитов, нарастающим фиброзом, перестройкой нормальной структуры паренхимы и сосудистой системы печени, появлением узлов регенерации и развитием в последующем печеночной недостаточности и портальной гипертензии [Окороков А.Н., 2000].

По данным А. Ф. Блюгера и В. К. Залцмане (1984) смертность от цирроза составляет в разных странах от 14 до 30 случаев на 100 тыс. населения. Основным критерием при оценке распространенности цирроза служат не столько показатели заболеваемости, сколько смертности при нем [Соринсон С. Н., 1998].

По современным представлениям в этиологической структуре циррозов печени ведущую роль играет вирусная гепатотропная инфекция [Соринсон С. Н., 1998; Горфинкель А. Н., 2000; Цинзерлинг А.В., Цинзерлинг В.А, 2002].

На 2-3 местах среди причин формирования цирроза печени многие авторы указывают на токсические и аутоиммунные повреждения печени, и на четвертом месте — метаболические нарушения. У отдельных больных этиология цирроза печени остается неустановленной, хотя, благодаря разработке специфических маркеров вирусов гепатитов, доля криптогенного цирроза печени заметно снизилась и составляет около 10-30 % от общего количества выявляемых циррозов [Гребенев А. Л., Хазанов А.И., Подымова С.Д., 1995].

Наиболее высокой степенью хронизации обладает HCV-инфекция, приводя к формированию цирроза, по данным различных авторов, в 20-60 % случаев [Чесноков Е. В., Кашуба Э. А., Некрасова Н. Н., 2000, Товмасян Р. С, 2003]. По данным ВОЗ в мире инфицировано около 170 млн. человек [Puoti М., Bonacini М., Spinatti A. et al., 2001].

Цирроз вирусной этиологии характеризуется некротическим поражением значительной части дольки, в отличие от портального цирроза, при котором поражается часть или целая долька. Если в процесс вовлекается только отдельные дольки, то это приводит к мелкому сморщиванию, рубцеванию, поверхность печени при этом не изменяется [Biggins S.W., Rodriguez H.J., Bacchetti P. et al, 2005]. При вовлечении в процесс части доли происходит её резкая деформация, на ощупь она становится бугристой.

При хронической HCV-инфекции основной мишенью иммунной агрессии является антиген НВс, к которому направлена цитотоксичность Т-лимфоцитов. О прямом цитотоксическом действии вируса С свидетельствует принадлежность этого вируса к семейству флавивирусов, представители которого часто оказывают прямое цитопатогенное действие. Подавляющее большинство гепатотропных вирусов клетки, до того как проникнут в гепатоциты, фильтруются через клетки печёночной стромы — клетки Купфера и эндотелиальные. Установлен факт первичного размножения вируса в синусоидных клетках печени, и лишь после этого проникновение их в гепатоциты [Маянский Д. Н. Висе Э., Декар К., 1992].

Обсуждается также роль прямого цитотоксического действия вируса на гепатоцит за счёт активации рецепторов особого рода — Apo-1/Fas-рецепторов. Стимуляция этих рецепторов у мышей приводит к смерти животных через 6 часов вследствие быстрого развития печёночной недостаточности, вызванной апоптической смертью печёночных клеток. Аналогичные процессы происходят и с клетками печени человека: через 6-8 часов после обработки гепатоцитов в культуре агонистами рецепторов Аро-I/Fas практически все клетки гибнут.

Пусковым моментом формирования цирроза печени являются поля некроза, рядом с которым активно продуцируются коллагеновые волокна, что приводит к развитию функционально неполноценных, лишённых долькового строения, узлов регенерации. По сути, патогенез цирроза повторяет патогенез хронического гепатита, однако особенностью цирроза является возникновение механизма самопрогрессирования. Основными его факторами являются образующаяся рубцовая ткань, нарушение характера регенерации гепатоцитов, появление новых сосудистых анастомозов между воротной веной, печёночной артерией и печёночной веной [Uchida Т., 1994].

Первая общепризнанная классификация циррозов печени была принята в Гаване в 1956 году [Гребенев А.Л., Хазанов А.И., Подымова С.Д., 1995]. В классификации выделяют 3 морфогенетических типа цирроза: постнекротический, портальный и смешанный, имеющих ряд отличий в морфологической картине. При постнекротическом (вирусном) циррозе участки массивных некрозов печеночной паренхимы замещены плотной рубцовой тканью [Серов В.В., Лапиш К., 1989]. Патогномоничным морфологическим признаком для этого цирроза является сближение портальных триад и центральных вен.

Клинико-лабораторная и морфологическая характеристика цирроза печени в зависимости от степени печеночной недостаточности

Исследование основано на результатах комплексного клинико-лабораторного, инструментального и гистологического методов исследования и хирургического лечения 78 больных циррозом печени, осложненным синдромом портальной гипертензии.

По шкале Child-Pugh (1973) больные распределились следующим образом: класс А — 16 (20,5 %), класс В — 46 (59 %), класс С — 16 (20,5 %) человек. Группу больных с компенсированной стадией печеночной недостаточности составили 16 (20,5 %) больных. Основными причинами обращения на этой стадии заболевания являлись общее недомогание, снижение работоспособности, изменение аппетита, дискомфорт в правом подреберье, а также повышенная кровоточивость десен. Несмотря на компенсированное состояние функции печени, 10 пациентов указывали на кровотечение из вен пищевода в анамнезе.

Стадия субкомпенсации печеночной функции (класс В по шкале Child-Pugh) установлена у 46 исследуемых больных (51 %). У большинства больных в анамнезе имелись указания на перенесенные ранее кровотечения из вен пищевода, у 5 больных кровотечения носили рецидивирующий характер (до 3 кровотечений).

Тяжесть состояния данной группы больных была во многом обусловлена наличием проявлений печеночно-клеточной недостаточности, что проявлялось печеночной энцефалопатией 1-Й степени, асцитическим синдромом, кровотечением из вен пищевода.

В стадии декомпенсации печеночной функции (класс С шкале Child-Pugh) наблюдалось 16 пациентов (20,5 %). Тяжесть состояния была обусловлена прогрессирующей печеночно-клеточной недостаточностью, сопровождавшейся отечно-асцитическим синдромом, кровотечением из вен пищевода печеночной энцефалопатией. Все пациенты требовали проведения интенсивной гепатотропной, диуретической, гемостатической и симптоматической терапии. По общемировым стандартам наличие декомпенсированной формы печеночной недостаточности является противопоказанием для проведения шунтирующих операций, однако, учитывая проведение необходимой предоперационной подготовки, а также неэффективность других вариантов коррекции портальной гипертензии, всем больным выполнен один из вариантов портокавального шунтирования.

В общем анализе крови у большинства пациентов класса А (81,2 %) выявлена анемия легкой и у 21,8 % больных средней степени тяжести. У половины пациентов отмечены явления гиперспленизма, при этом среднее количество тромбоцитов периферической крови составило 164,8 ± 50,5 х 107л. В остальных показателях периферической крови серьезных отклонений от нормы не выявлено. У больных в классе В отмечались достоверно более низкие значения гемоглобина (102,4 ± 11,5 г/л), эритроцитов (3,8 ± 1,1 х 10 /л), тромбоцитов (124,1 ± 18,8 х 10 /л), а также у 10 больных выявлена лейкопения, как проявление гиперспленизма (средние значения лейкоцитов составили 3,7 ± 1,4 х 10 /л).В классе С по данным общего анализа крови, у 12 больных выявлена анемия тяжелой степени тяжести (гемоглобин ниже 70 г/л), явления гиперспленизма выявлены у всех больных этого класса (тромбоцитопения до 50 ± 22,7 х 109, лейкопения до 3,2 ± 1,8 х 109).

По данным биохимического анализа крови у 68,8 % в классе А отмечались признаки цитолиза в виде двукратного повышения уровня аминотрасфераз, незначительная гипопротеинемия, остальные показатели крови были в пределах нормы. В стадии субкомпенсации (класс В) отмечено повышение уровня аминотрансфераз, маркеров цитолиза (ЩФ), у большинства больных отмечено снижение синтетической функции печени.

Необходимо отметить, что практически у половины больных класса С (9 больных) отмечено лишь двукратное повышение уровня аминотрансфераз и билирубина, у 4 больных отмечено четырехкратное повышение билирубина и аминотрансфераз, у 3 больных изолированное повышение билирубина (115 ± 34,6 мкмоль/л), при нормальных значениях аминотрансфераз.

В таблице 6 представлены данные лабораторных методов исследования больных с различной степенью тяжести печеночной дисфункции.

При анализе белкового спектра крови в классах А и В выявлена умеренная диспротеинемия, что проявлялось снижением альбуминов и повышением фракции у-глобулинов. В классе С гипопротеинемия имела место у всех пациентов, что сопровождалось отечно-асцитическим синдромом. Белковый спектр крови характеризовался выраженной гипопротеинемией (табл. 7).

Общая характеристика послеоперационных осложнений после портокавального шунтирования

Хирургическая декомпрессия портальной системы выполнена всем 78 больным. Показаниями к оперативной коррекции портальной гипертензии у 65 (83.3 %) больных были профилактика и лечение кровотечений из вен пищевода, у 13 (16.7 %) больных — портокавальное шунтирование выполнено в связи с наличием диуретикорезистентного асцита в сочетании с высоким портокавальным градиентом.

В ближайшем послеоперационном периоде после шунтирования производилось динамическое наблюдение за изменением воротного кровотока при помощи дуплекссонографии. Отмечалось уменьшение линейной скорости кровотока. По данным фиброгастродуоденоскопии отмечено уменьшение выраженности варикозного расширения вен пищевода, в среднем на I-II степени. По результатам обследования в воротной и селезеночной венах гепатопетальный кровоток сохранился у всех пациентов. У четырех пациентов отмечен стоячий кровоток в воротной вене. В верхней брыжеечной вене после операции у большинства оперированных больных развился разнонаправленный ток крови. Ретроградный кровоток в мезентериальной вене (7 пациентов) определялся, когда диаметр трансплантата превышал диаметр основного ствола вены. Ни в одном наблюдении не наблюдался ретроградный ток крови по левой желудочной и коротким венам желудка.

Дуплекссонография дала возможность визуализировать анастомоз у 34 больного (рис. 9). При допплерографии в трансплантате регистрировался высокоскоростной (35-48 см/сек) кровоток. При невозможности оценить кровоток по данным дуплекссонографии, проходимость шунта установлена при помощи спиральной компьютерной ангиографии (n = 5), у некоторых оперированных при помощи магнитнорезонансной ангиографии (рис. 10, 11) (п = 4). При невозможности визуализации шунта неинвазивными методами, при подозрении на развитие тромбоза шунта в послеоперационном периоде, выполнялась селективная катетеризация шунта чрезбедренным способом (n = 4) (рис. 12).

Сравнительная клинико-лабораторная и морфологическая характеристика больных в группах с осложнениями или без осложнений после портокавального шунтирования

В послеоперационном периоде всем больных производилась интенсивная антибактериальная, антикоагулянтная, анти секреторная, диуретическая и гепатотропная терапия, коррекция гипопротеинемии.

Послеоперационные осложнения (в сроки до 30 суток) диагностированы у 25 (32,1%) больных. Кровотечение из верхних отделов пищеварительного тракта имело место у 10 (12,8 %) пациентов, из которых у четырех выполнялся дистальный спленоренальный анастомоз, у шести — «Н»-мезентерикокавальный анастомоз. У 8 больных источником кровотечения служили варикозно расширенные вены пищевода, в одном случае кровотечение развилось из язвы луковицы двенадцатиперстной кишки, еще у 1 пациента — из острых эрозий желудка. Кровотечение было остановлено при проведении консервативной гемостатической терапии в сочетании с обработкой капрофером при эндоскопическом исследовании. Устойчивый гемостаз при кровотечении из вен пищевода достигнут путем лигирования вен пищевода.

Тромбоз шунта диагностирован в 6 (7,7 %) наблюдениях и послужил причиной кровотечения у 5 из них. Нарастание асцита с прогрессирующей печеночно-клеточной недостаточностью отмечалось у 2 (2,6 %) больных. Печеночная энцефалопатия развилась у 5 (6,4 %) пациентов. Во всех пяти случаях она была купирована медикаментозно после проведения интенсивной гепатотропной дезинтоксикационной терапии. Инфаркт селезенки и острая надпочечниковая недостаточность составили по одному наблюдению.

Гнойно-септические осложнения диагностированы у 5 (6,4 %) больных, из них у 4 — нагноение послеоперационной раны и у одного -абсцесс сальниковой сумки. Развитие инфекционных осложнений у вышеперечисленных больных, в основном были связаны со сниженной резистентностью организма, на фоне гипопротеинемии, отечно-асцитического синдрома. Проведение своевременной антибактериальной, патогенетической терапии способствовало ликвидации гнойно-септических осложнений у всех больных.

В проведенном исследовании госпитальная летальность составила 6,4 % (n = 5). В четырех наблюдениях причиной смерти были рецидивирующие гастроэзофагеальные кровотечения и прогрессирующая печеночно-клеточная недостаточность, вследствие тромбоза шунта. В одном случае причина смерти — острая надпочечниковая недостаточность, вследствие кровоизлияния в надпочечник. Из числа погибших четверо больных относились к классу С, один — к классу В.

Отдаленные результаты портокавального шунтирования

Отдаленные результаты оперативного вмешательства изучены в сроки от 2 месяцев до 10 лет. Контрольное обследование в послеоперационном периоде производилось через 3,6, 12 месяцев, а далее ежегодно

Для оценки выживаемости больных с циррозом печени после портосистемного шунтирования были проведены расчеты по методу Е. Kaplan — P. Maier. Показатель выживаемости с учетом дожития у больных с циррозом печени после декомпрессивных венных анастомозов был в период наблюдения до года 88,5 ± 4,9 %, от 1 до 2 лет — 75,2 ± 7,1%. Трех- и пятилетняя выживаемость составили 69,2 ± 7,8 % и 57,2 ± 9,4 %, соответственно (рис.13).

Актуариальная выживаемость у пациентов с парциальными анастомозами была в период наблюдения до года 84 + 7,5 %, от 1 до 2 лет -69,6 ± 9,8 %, от 2 до 4 лет — 66 ± 10 %. Пятилетний рубеж пережили 56 ± 8 % оперированных. Кумулятивная выживаемость больных циррозом печени после выполнения дистального спленоренального анастомоза составила в период наблюдения до 1 года — 92,7 + 6,8 %, от а трех- и пятилетняя выживаемость — 73,6 + 15,7 % и 61,6 ± 15,8 %, соответственно.

Выявленные клинико-лабораторные и морфологические изменения у больных циррозом печени с синдромом портальной гипертензии во многом определяли отдаленные результаты у больных после портосистемного шунтирования.

Проведенный анализ продолжительности жизни у пациентов с циррозом печени в зависимости от выраженности печеночной недостаточности показал, что трехлетняя выживаемость при классе А и В по Child составляет 83,3 ± 15,2 % и 76,8 ± 8,4 %, соответственно, а пятилетняя — 62,5 ± 10,2 % и 69,1 + 11,3 %. Кумулятивная выживаемость у больных с декомпенсированной функцией печени (Child С) через год после оперативного вмешательства составляла 63,2 ± 17,2 %, ко второму году она снижалась до 37 ± 15,5 %, лишь четверть оперированных пациентов жили более трех лет (рис. 14).

Сравнительный анализ показателей выживаемости после выполнения портосистемных анастомозов у пациентов с различной этиологией цирроза печени установил, что худший прогноз имеет место при наличии маркеров вирусных гепатитов В и С: выживаемость до года в этой группе больных составила 87,1 ± 14,7 %, до 2 лет и более — 48,2 ± 8,9 % (рис. 15). Кумулятивная выживаемость больных без сывороточных маркеров вирусных гепатитов В и С была сравнительно выше: до года — 92,2 ± 3,8 %, до 2 лет 78,4 ±6,1 %, до 3 лет и более 68,3 ± 5,6 % (рис. 16).

При сравнительном анализе кумулятивной выживаемости у больных с сывороточными маркерами гепатитов В и С, получено, что прогностически менее благоприятным для жизни является HBV-цирроз печени (рис. 17). Выживаемость больных до 1 года при нем составила 85 ± 3,4 %, до 2 лет -65 ± 5,2 %, от 2 лет и более 55 ±3,5 %. Выживаемость при HCV-циррозе составила 93 ± 3,1 %; 82 ± 4,5 % и 82 ± 4,5 %, соответственно.

Для уточнения показаний к операции, изучены клинико-лабораторные показатели и морфологические изменения печени в зависимости от сроков жизни после портокавального шунтирования. С этой целью больные разделены на три группы: 1-ая группа — 6 (7,7 %) больных, у которых в послеоперационном периоде отмечено прогрессирование печеночно-клеточной недостаточности, которая послужила причиной летального исхода в течение первого года жизни после оперативной декомпресии портальной системы, 2-ая группа — 6 (7,7 %) пациентов, проживших после операции от 1-го года до 2-х лет, 3-я группа — 61 (78,2 %) больной с хорошими результатами портокавального шунтирования, прожившие от 2 до 10 лет.

Степень компенсации печеночной функции по шкале Child-Pugh на момент поступления коррелировала с продолжительностью их жизни после портокавального шунтирования (рис. 18). Так все больные 1 группы при поступлении имели класс С. Пациенты 2 группы имели класс С в четырех случаях, а класс А и В составили по одному наблюдению. В группе больных с наиболее благоприятным отдаленным прогнозом (продолжительность жизни более 2 лет) только два пациента отнесены к классу С, класс А и В установлены у 15 и 44 больных, соответственно.

Похожие диссертации на Клинико-морфологические изменения при циррозе печени в аспекте прогноза результатов портокавального шунтирования [Электронный ресурс]



Источник: www.dslib.net


Добавить комментарий