Кто лечил гепатит тт

Кто лечил гепатит тт

Переезд склада в Европу.
Реализуем препараты от гепатита С в России по закупочной цене - ликвидация склада
Перейти на сайт

Ответ на «Донорство при гепатите ТТ»

В 1997 г. T.Nishizawa et al. объявили о выделении нового вируса клона №22, который был обнаружен методом репрезентативной дифференциальной амплификации в сыворотке пациента с инициалами Т.Т., страдавшего гепатитом неизвестной этиологии. По инициалам пациента (Т.Т.) предложено название — вирус ТТ (ВТТ). То есть, неверно интерпретировать ТТ как английскую абберивиатуру от «transfusion-transmitted».
Установлено, что безоболочечный ВТТ содержит однонитевую спиральную круговую ДНК (около 3800 нуклеотидов) и, по-видимому, является членом нового семейства вирусов гепатита – Circinoviridae. Так как и в дальнейшем вирус был обнаружен у больных с острыми и хроническими заболеваниями печени и ассоциировался с высоким уровнем АЛТ, была определена возможная связь между гепатитом ни А, ни G, а также передача вируса гемотрансмиссивным путем.
Данные о распостраненности ВТТ весьма разноречивы. Среди 1000 доноров Великобритании ВТТ обнаружен в 1,9 % случаев, преимущественно в старшей возрастной группе с тенденцией к учащению с возрастом. Аналогичные данные получены в США, где ВТТ встречается у 1 % доноров и 4 % пациентов, получавших трансфузии. В Германии при обследовании доноров также выявлен 1 % ВТТ-позитивных доноров. В Италии до 22 % обследованных доноров имеют последовательности ВТТ в сыворотке крови, а в Бразилии до 62 % доноров. По данным японских авторов 12 % доноров являются носителями ВТТ. ТТ-виремия характерна для 19 – 37 % больных страдающих талассемией. У больных гемофилией, получающих в качестве заместительной терапии VIII фактор, ВТТ выявляется в 44,4 %, что соответствует данным, полученным при обследовании препаратов крови, в частности, факторов VIII и IХ, когда обнаружили высокий процент контаминации вирусом.
Проведены обширные исследования по выявлению ВТТ у пациентов с заболеваниями печени, особенно, неизвестной этиологии. Выяснено, что ТТ-виремия встречается при фульминантной форме гепатита, хроническом активном гепатите и циррозе неизвестной этиологии. В 15% криптогенного цирроза печени, 27% идиопатической фульминантной печеночной недостаточности, у 19 % пациентов, ожидающих ортотопической трансплантации печени, также находят ВТТ. Разноречивы данные о связи ВТТ с гепатоцеллюлярной карциномой. Yamamoto T. et al. (1998) выявили ВТТ у 20 неинфицированных вирусами гепатита В и С пациентов с гепатоцеллюлярной карциномой, однако отсутствие интеграции ДНК вируса и ДНК гепатоцита авторы считают доказательством неканцерогенности ВТТ. Больные гемофилией, постоянно получающие заместительную терапию, имеют высокий риск инфицирования ВТТ, который является причиной криптогенного гепатита и цирроза. По данным M.Desai et al. (1999), среди больных гепатитом ни А – G ВТТ выявлен в 2 % случаев. Однако по мнению T. Nakano et al. (1999), ВTT — не главная причина криптогенного гепатита, т.к. по данным проведенного им исследования превалирования ВТТ инфекции в группе риска не выявлено.
Вирус ТТ широко распостранен в популяции Южной Америки, Центральной Африки, Папуа Новой Гвинеи. Исследования F. Davidson et al. (1999), обнаружили интересную деталь: у 43% ВТТ-позитивных новорожденных матери были ВТТ-негативными.
Обследование категорий населения, относящихся, к группам риска (наркоманы, проститутки, гомосексуалисты) не выявило превалирования инфицированности (4,5 – 13 %) по сравнению с общепопуляционной. Хотя в эксперименте при внутривенном введении ВТТ (шимпанзе) развивается виремия, полагают, что распространение вируса половым путем и при внутривенном введении наркотиков не является преобладающим.
ДНК ВТТ выявляют с помощью метода полимеразной цепной реакции (ПЦР). Разработан метод определения антител к ВТТ (анти-ВТТ) в реакции иммунопреципитации. Интересно, что анти-ВТТ обнаружены у одного из шести (17%) здоровых доноров с ДНК ВТТ в крови и у 11 из 38 (29%) без ВТТ-вирусемии. У двух пациентов с посттрансфузионным ни-A ни-G гепатитов анти-ВТТ появились в сыворотке крови после исчезновения из нее вируса. Помимо циркулирующей в плазме крови ДНК ДНК ВТТ обнаружена также и в лейкоцитах. T. Kanda et al. (1999) обнаружили, что 60 % лиц, перенесших трансплантацию костного мозга, инфицированы ВТТ, тогда как среди доноров костного мозга ВТТ-позитивны лишь 10%. Полагают, что ВТТ реплицируется в основном в гемопоэтических клетках и не является причиной повреждения гепатоцитов. Даже при высоком уровне трансаминаз крови не всегда удается обнаружить повреждения ткани печени при моно-ВТТ инфекции.
Выделено 6 генотипов (G1-6) вируса ТТ, при этом не определено каких-либо географических различий между генотипами вируса. Наиболее распространенные G1-3. Генотип 1а и 2а чаще встречается при заболеваниях печени. О наличии персистирующей инфекции можно узнать, производя тестирование через 5 – 6 месяцев после трансфузии крови, ее компонентов и препаратов. В то же время развитие фульминантного поражения печени возможно уже через месяц после предполагаемого инфицирования. Необходимы дальнейшие исследования и данные на основании которых можно более детально прояснить этиопатогенетическую роль вируса ТТ.
Первоначально, вирус был определен как гемотрансмиссивный. Однако выявление широкого бессимптомного носительства у здоровых людей, никогда не получавших трансфузий крови, и среди детей, поставило под сомнение исключительность парентерального пути передачи инфекции. Установлено, что вирус экскретируется желчью, выделяется из желудочно-кишечного тракта. И передается фекально-оральным путем С другой стороны относительно низкий процент встречаемости ВТТ-инфекции в группах риска, свидетельствует о том, что половой и инъекционный пути передачи не являются основными.
В связи с тем, что ВТТ вирус относится к безоболочечным, возникает проблема его элиминации из препаратов крови. При скрининговом контроле препаратов фактора VIII и IХ ДНК ВТТ обнаружена в 56% исследуемых образцов. По предварительным данным, разрушение ВТТ происходит при пастеризации в течение 10 ч при 60 оС. Y.Cossart (1999) сообщает, что ВТТ обнаруживается лишь у 0,5% больных гемофилией, получающих только термически обработанные концентраты факторов свертывания. Предстоит уточнить, насколько эффективны методы обеззараживания гемокомпонентов (см. подробнее раздел 15.2.5.5.) в отношении ВТТ.
Таким образом, в настоящее время нет четкой информации о патогенности ВТТ, способах диагностики и скрининга этой инфекции. Нестандартность ПЦР-диагностики (использование различных праймеров разными учеными) позволяет усомниться в истинности ряда публикуемых данных о распространенности ВТТ. Более того, S. M. Desai и др. (1999), применив для обследования одного контингента два праймера, использованные в предшествующих исследованиях T. Nishizawa и P. Simmonds, установили, что большинство образцов реагируют только с одним из праймеров.
Для трансфузионной медицины значимы особенности ВТТ — множественность путей передачи и отсутствие оболочки. Однако имеющейся информации недостаточно для радикального изменения порядка заготовки и переливания крови.
J. P. Allain (2001) полагает, что ВТТ, как и вирус гепатита G, вирус герпеса человека 8 типа не являются доказанными возбудителями гемотрансмиссивных инфекций. Так же для и новых, еще не открытых вирусов, по-видимому характерны низкая патогенность и уровень репликации.

Вывод. Волноваться не надо. Надо сходить к нашему гепатологу доценту Вяльба Елене Владимировне. Запись по тел. 464-3263 и 464-5763.

Автор ответа: Е. Жибурт

Дата ответа: 03.09.2008



Источник: www.transfusion.ru


Добавить комментарий