Код по мкб 10 диатез

Код по мкб 10 диатез

Ранее мочекислый диатез относили к разряду идиопатических состояний и его патогенез косвенно связывали лишь с преобладанием в рационе белковой пищи животного происхождения, содержащей пурины. В результате биохимического преобразования пуриновых оснований в организме человека за сутки выделяется в среднем 0,75-0,8 г пурин-2,6,8-триона — мочевой кислоты, которая выводится с мочой.

На сегодняшний день причины мочекислого диатеза клиническая урология видит в эндогенном перепроизводстве мочевой кислоты, то есть в нарушениях азотистого обмена. Согласно статистике, мочекислый диатез у взрослых имеет данную этиологии практически в каждом третьем случае.

Установлено, что предрасположенность к аномалиям метаболизма белков имеет генетический характер и передается по наследству. Часто это имеет вид ксантинурии, то есть дефицита фермента ксантиноксидазы, который участвует в образовании мочевой кислоты из ксантина и гипоксантина.

Кроме избыточной концентрации мочевой кислоты, в патогенезе мочекислого диатеза важнейшую роль играет уровень кислотности мочи, так как при рН ниже 5,5 почти 100% мочевой кислоты существует в недиссоциированном виде. Это означает, что мочевая кислота не растворяется в кислой моче и образует кристаллы. И механизм формирования уратных кристаллов исследователи усматривают в объединении нескольких основных факторов: высокой кислотности мочи, гиперуринурии, малом объеме мочи и недостатке внеклеточной жидкости в организме. Так, один или более из данных факторов обнаруживаются у пациентов с камнями мочевой кислоты (мочекислым нефролитиазом). У пациентов с подагрическими симптомами мочекислого диатеза, как правило, рН мочи

Причины мочекислого диатеза могут быть связаны и с другими обменными процессами в организме. Недавние исследования выявили у больных с нормальным уровнем мочевой кислоты и кислотности мочи связь с резистентностью (невосприимчивостью) к инсулину. Таким образом, многие пациенты с идиопатическими камнями мочевой кислоты могут иметь проблемы с чувствительностью к инсулину (несахарный диабет), что приводит к повышению концентрации мочи, ее недостаточному объему и повышению содержания мочевой кислоты и аммония.

Кроме избытка белковой пищи, ожирения, перебора в употреблении витаминов (особенно В3) и потери жидкости из-за рвот в первые месяцы гестации, одной из причин, вызывающих мочекислый диатез при беременности, является чрезмерная активность антидиуретического гормона гипоталамуса вазопрессина, регулирующего процесс выведение жидкости почками. Также у беременных женщин отмечается повышенная выработка надпочечниками гормона альдостерона, который увеличивает объем циркулируемой крови (что необходимо для вынашивания ребенка), однако при этом усиливается выведение из организма калия, что приводит к увеличению уровня кислотности мочи, отекам и повышению АД.

Мочекислый диатез у детей может быть связан с повреждением гипоталамуса (который вырабатывает вазопрессин), что приводит ко многим проблемам, в том числе — к нарушению клубочковой фильтрации почек и повышению уровня мочевой кислоты. Мочекислый диатез у новорожденных возможен из-за редкого врожденного синдрома Леша-Найхана (Lesch-Nyhan syndrome), при котором у младенцев мужского пола имеется Х-хромосомный дефицит фермента фосфорибозил-трансферазы, обеспечивающей важнейшую реакцию пуринового цикла — реутилизацию пуринов. Если данного фермента не хватает, синтез эндогенных пуринов резко повышается и превращает ребенка в инвалида детства.

Судя по классификационным «вариациям», нетрудно представить определенные проблемы в определении точной причины солевого диатеза. Особенности протекания обменных процессов в организме разных людей заложены в генах, и нарушения метаболизма, к которым относится солевой диатез, также имеют врожденный характер. И очень часто урологи и нефрологи отмечают не только идиопатическую (то есть по неизвестной причине) склонность к образованию солей, но зачастую и диагноз ставят, к примеру,– идиопатическая почечнокаменная болезнь…

То есть причины предрасположенности к избыточному образованию солей кроются гораздо глубже, чем просто употребление продуктов, способствующих повышению в моче уровней солей. Конечно, состав потребляемой пищи влияет на появление лишних солей при солевых диатезах, но является усугубляющим фактором, а не первопричиной. Солевые диатезы являются следствием:

недостаточного усвоения определенных веществ, их последующего расщепления и освобождения организма от «отходов» метаболизма через почки; нарушений клубочковой фильтрации или канальцевой реабсорбции в почках; проблем с нейрогормональной регуляцией обменных процессов.

В последнем случае патогенез солевого диатеза связан с работой эндокринной системы – функционированием желез внутренней секреции (надпочечников, гипофиза, гипоталамуса, паращитовидной железы), а также с действием (или бездействием) вырабатываемых ими гормонов, таких как вазопрессин, ренин, ангиотензин, альдостерон, паратиреоидный гормон и др.

мочекислый диатез по мкб 10

Как известно, метаболизм азотистых веществ (белков, аминокислот, пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов) завершается образованием аминного азота и аммиака, в нейтрализации которого участвуют кишечник и печень, а экскрецией занимаются почки, выводя с мочой мочевину (карбамид), мочевую кислоту, остаточный азот, аммиак и аммонийные соли. Патогенез уратного (мочекислого) и фосфатного солевого диатеза напрямую связан с проблемами синтеза мочевины, в частности, с недостаточностью печеночных трансаминаз – ферментов орнитинового цикла (цикла Кребса-Гензелейта). Такая ферментопатия, по данным исследований, очень часто вызывается генными мутациями. Кроме того, мочекислый солевой диатез у детей может развиваться из-за врожденных аномалий гипофизарно-гипоталамических зон головного мозга, что вызывает проблемы с синтезом антидиуретического гормона (вазопрессина) и приводит к различным нарушениям образования мочи.

Ключевые причины солевого диатеза с повышенным образованием оксалатов – нарушение глиоксалатного цикла в процессе обмена эндогенной оксаловой (щавелевой) кислоты из-за врожденного дефицита фермента гликоксилат-аминотрансферазы. Избыточное накопление щавелевой кислоты (гипероксалурия) повышает ее содержание в моче. Данный солевой диатез у детей до 4-х лет приводит к оксалатной (оксалатно-кальциевой) нефропатии (код по МКБ 10 – Е74.8) и тяжелой патологии почек. Нерастворимые кристаллы кальциевой соли образуются даже при нормальном уровне кислотности мочи. Избыточные оксалаты в моче достаточно быстро формируют в мочевом пузыре оксалатные камни, так что можно рассматривать такие случаи как солевой диатез мочевого пузыря.

Некоторые специалисты основную причину повышенного образования окасалатов все же усматривают в экзогенной щавелевой кислоте (то есть поступающей в организм с пищей), а также с нарушением обмена кальция – поскольку именно с кальцием эта кислота образует нерастворимые соли. Кстати, мочевая кислота также «предпочитает» Ca, а его уровень в организме увеличивается при повышении активности паратиреоидного гормона или же при повышенной абсорбции кальция в кишечнике.



Источник: medic-sovet.ru

Читайте также
Вид:

Добавить комментарий