Эпидемиология хронического гепатита

Эпидемиология хронического гепатита

Переезд склада в Европу.
Реализуем препараты от гепатита С в России по закупочной цене - ликвидация склада
Перейти на сайт

Содержание статьи:

Инструкция «клиника, диагностика и лечение вирусных гепатитов»

Эпидемиология вирусного гепатита А

Обеспечение населения водой, соответствующей требованиям ГОСТа «Вода-питьевая» № 950-2000г.

Создание условий, гарантирующих соблюдение выполнения санитарно-технических норм, санитарно-гигиенического и противоэпидемического режимов в детских образовательных и лечебных учреждениях, учебных заведениях, в производственных условиях и местах массового отдыха.

Выполнение комплекса мероприятий по соблюдению санитарно-гигиенического режима населенных пунктов и открытых водоемов.

Проведение соответствующего комплекса медицинских мероприятий (лечебно-профилактические и противоэпидемические меры).

Гигиеническое воспитание населения.

^ Меры профилактики в отношении источников ВГА (активное и раннее выявление) имеют вспомогательное значение. Они наиболее важны в коллективах детей, среди работников организаций общественного питания, торговли пищевыми продуктами и других организаций. Выявление больных ВГА осуществляется медицинскими работниками всех учреждений здравоохранения. При этом необходимо учитывать особенности начальных симптомов болезни, наличие безжелтушных и стертых форм.

Во всех ДОУ необходимо организовать, оборудовать, оснастить изоляторы для изоляции детей с подозрением на инфекционную патологию.

Запретить сверхнормативный прием детей в детские образовательные учреждения, довести количественный состав детей в младших ясельных группах до 15, старших ясельных – до 20, в садовских группах – до 25 детей в соответствии с СанПиН 0241-07.

Ввести в детских образовательных учреждениях обязательное кипячение питьевой воды.

В период сезонного подъема заболеваемости ВГА обеспечить работу утренних фильтров с ежедневным осмотром, термометрией детей и опросом родителей о состоянии здоровья ребенка. Не допускать прием детей и персонала с явлениями острых респираторных инфекций, ринитом, общим недомоганием, слабостью, другими симптомами и подозрением на инфекционные заболевания.

Во всех группах установить раковины или сосковые умывальники для мытья рук, с целью соблюдения правил личной гигиены.

В группе у каждого ребенка должно быть маркированное индивидуальное полотенце и мыло.

При использовании в ДОУ санитарно-дворовых установок надворного типа необходимо установить раковины или сосковые умывальники рядом с данными туалетами.

^ Специфическая профилактика ВГА. В профилактике ВГА важную роль играет проведение вакцинации против этого типа гепатита. С целью вакцинации против ВГА применяют рекомбинантные вакцины в виду их безопасности и эффективности. Вакцину вводят двукратно согласно инструкции.

^ Эпидемиология вирусного гепатита Е (ВГЕ )

Постоянная и объективная оценка масштаба, характера распространенности и социально-экономической значимости ВГЕ и его «вклада» в нарушение санитарно-эпидемиологического благополучия населения;

Выявление тенденций и оценка темпов и изменчивости динамики эпидемического процесса – колебания уровня заболеваемости и смертности, появление или эпидемий данной болезни во времени (время риска);

Районирование территории с учетом территориальной дифференциации эпидемиологического неблагополучия по этой инфекции (территории риска);

Выявление контингентов населения, подверженных повышенному риску заболевания в силу особенностей их производственно-бытовых или иных условий жизни (контингенты риска);

Выявление причин и условий, т. е. биологических, природных и социальных факторов, определяющих наблюдаемый характер проявлений эпидемического процесса при ВГЕ (факторы риска);

Контроль и обоснованная оценка масштабов, качество и эффективность осуществляемых мероприятий для их оптимальной корректировки, определение целей и задач, планирование последовательности и сроков их реализации (разработка управленческих решений);

Разработка прогнозов эпидемиологической ситуации.

В областных, городских, районных ЦГСЭН необходимо проведение ретроспективного эпидемиологического анализа, что позволит выявить территории риска, группы риска, время риска и факторы риска. Осуществление оперативного эпидемиологического анализа даст возможность провести оценку заболеваемости, влияния на нее социальных и природных факторов, в том числе санитарно — гигиенических, установить эффективность профилактических и противоэпидемических мероприятий.

^ Профилактические и противоэпидемические мероприятия

Источник инфекции — лица с манифестными или субклиническими формами заболевания (больные острым и хроническим гепатитами В, с циррозом печени и так называемые «здоровые» вирусоносители). В крови больного вирус появляется задолго до проявления болезни (за 2-8 нед. до повышения активности аминотрансфераз) и циркулирует в течение всего острого периода болезни, а также при хроническом носительстве, формирующемся в 5-20% случаев. По оценкам специалистов, в мире насчитывают 300-350 млн. вирусоносителей, каждый из которых представляет реальную угрозу как источник возбудителя инфекции. Заразность источников инфекции определяют активность патологического процесса в печени и концентрация антигенов (вирусов) ВГВ в крови.

учреждений службы крови;

сердечно-сосудистой и легочной хирургии, гематологии;

клинико-диагностических и биохимических лабораторий;

хирурги, медицинские сестры перевязочного, процедурного и прививочного кабинетов, стоматологи, урологи, акушеры-гинекологи, педиатры, инфекционисты, гастроэнтерологи, анестезиологи и реаниматологи, специалисты экстренной помощи, а также лица, связанные с проведением операций и других парентеральных вмешательств;

станций и отделений скорой помощи, прозекторских.

Не реже одного раза в год необходимо проводить полный охват обследованием на маркеры ВГВ и ВГС контингента лиц, относящихся к группе повышенного риска заражения, при необходимости — рекомендовать им вакцинацию против гепатита В. При получении положительных результатов медицинские работники временно отстраняются от работы для прохождения углубленного клинико-лабораторного обследования (УЗИ печени, клинико-биохимические исследования, лабораторные обследования больных методом ПЦР) с выдачей больничного листа.

Пациенты центров и отделений гемодиализа, пересадки почки, сердечно-сосудистой и легочной хирургии, гематологии. Обследуют перед поступлением в стационар.

Больные с любой хронической патологией (туберкулез, онкология, психоневрология и др.). Обследуют в процессе первичного клинико-лабораторного обследования и далее — по показаниям.

Больные с хроническим поражением печени (хронический гепатит, циррозы печени, гепатокарцинома и др., хронические заболевания гепато-билиарной системы), а также при подозрении на эти заболевания. Обследуют в процессе первичного клинико-лабораторного обследования и далее — по показаниям.

Пациенты наркологических и кожно-венерологических диспансеров, кабинетов, стационаров. Обследуют при взятии на учет и далее не реже 1 раза в год, дополнительно — по показаниям.

Пациенты, поступающие в стационары для плановых оперативных вмешательств. Обследуют перед поступлением в стационар.

Дети домов ребенка, детских домов, специнтернатов. Обследуют при поступлении и далее не реже 1 раза в год, дополнительно — по показаниям

Контактные в очагах ГВ и ГС (острых и хронических форм и “носительства” вирусов, маркируемых HBsAg и анти-ВГС) обследуют при выявлении очага и далее не реже 1 раза в год для хронических очагов.

uz.denemetr.com

Эпидемиология и профилактика вирусного гепатита

Вирусный гепатит — широко распространённое инфекционное заболевание, занимающее одно из первых мест среди вирусных заболеваний человека.

Известны 2 формы этой болезни — инфекционный (эпидемический) и сывороточный гепатиты. Каждая из них вызывается своим вирусом-возбудителем. Поэтому человек, переболевший инфекционным гепатитом, не приобретает невосприимчивости к сывороточному гепатиту и наоборот. По клиническому течению обе формы сходны.

Обычно болезнь начинается с недомогания, общей слабости, головной боли, потери аппетита, тошноты, а иногда и рвоты. Нередко повышается температура, появляются боли в животе, стул иногда становится жидким. В этом преджелтушном периоде наблюдаются и другие проявления болезни, общие для кишечных и острых респираторных заболеваний.

Одним из характерных признаков заболевания гепатитом является изменение цвета мочи, приобретающей тёмно-жёлтую окраску. Испражнения обесцвечиваются, становясь похожими на серую глину, в дальнейшем могут полностью утратить окраску. Одновременно появляются первые признаки желтухи — пожелтение слизистых оболочек глаз, ротовой полости, кожных покровов. Моча ещё более темнеет.

В желтушный период болезни часто отмечаются болезненность в области печени, ухудшение аппетита, бессонница. Желтуха держится 2 — 4 недели, а затем постепенно исчезает.

При своевременно начатом лечении вирусный гепатит протекает благоприятно и, как правило, заканчивается полным выздоровлением. Но возможны обострения и рецидивы болезни под влиянием разного рода нарушений в питании, употребления алкоголя, перегревания и переохлаждения. Обострения могут привести к хроническому течению гепатита, переходящего иногда в цирроз печени. Могут развиться и другие осложнения, самым грозным из которых является дистрофия печени — омертвение отдельных её участков и утрата обезвреживающей функции. Давно предполагали, что гепатит вызывается вирусом. Это предположение подтверждается специальными клиническими и лабораторными исследованиями.

Возбудители гепатита весьма устойчивы к нагреванию: прогревание сыворотки больного гепатитом при 60°C в течение 2 часов не обезвреживает её. Только длительное кипячение (30-40 минут) убивает вирус. Вирус гепатита очень устойчив к химическим веществам (хлорамину, карболовой кислоте), ультрафиолетовым лучам, долго сохраняется в пищевых продуктах, воде, крови, плазме.

Основным источником распространения гепатита является больной желтушной или стёртой, безжелтушной, формой болезни. Для окружающих он заразен ещё до появления первых признаков заболевания и до полного выздоровления.

Источником инфекции могут быть и здоровые носители вируса, у которых инфекция протекает скрыто. Вирусоносительство при инфекционном (эпидемическом) гепатите может продолжаться несколько месяцев, а при сывороточном — 5 лет и более.

Очагами инфекции обычно служат семьи, в которых выявлен хотя бы один случай заболевания.

Заражение инфекционным и сывороточным гепатитом происходит по-разному. При инфекционном гепатите инфекция проникает в организм через рот (грязные руки) или с пищей. Описаны вспышки гепатита, вызванные употреблением загрязнённой некипячёной воды, Примером может служить вспышка гепатита, возникшая в 1958 году и охватившая большое число посёлков, расположенных вдоль магистрального оросительного канала и его ответвлений, откуда население брало воду. Как выяснилось, причиной вспышки послужило употребление для питья некипячёной воды. Характерна в этом отношении различная заболеваемость в трёх близко расположенных посёлках. В двух из них заболеваемость была высокой, а в третьем посёлке заболеваний не было. Санитарное состояние, условия быта и труда во всех посёлках были одинаковыми, и жители всех посёлков пользовались водой из одного источника (канала). Разница была в том, что население первых двух посёлков пользовалось некипячёной водой, а жители третьего посёлка употребляли только чай. Доказательством водного происхождения данной вспышки гепатита служит также и то, что в населённых пунктах, где перестали употреблять некипячёную воду, заболевания прекратились.

Заразиться гепатитом можно и через предметы ухода за больным, и через вещи, которыми он пользовался. Инфекция передаётся и при контакте с больным, а также воздушно-капельным путём. С этим следует связать повышение заболеваний гепатитом в осенне-зимний период, а также высокую заболеваемость им врачей-стоматологов, которые болеют в 4-5 раз чаще, чем врачи других специальностей.

Заболевания инфекционным гепатитом регистрируются круглый год. Подъём их наблюдается в августе-сентябре и достигает самого высокого уровня в декабре-январе. Весной заболеваемость гепатитом значительно снижается. Восприимчивость людей к данному заболеванию очень высока, чем и объясняется широкое его распространение. Во время вспышек в коллективе заболевает 30-50% людей. Гепатит поражает преимущественно детей школьного и дошкольного возраста. Взрослые болеют реже.

Заражение сывороточным гепатитом происходит при переливании крови, при введении человеческой сыворотки, при инъекции лекарственных средств в случае несоблюдения правил стерилизации игл и шприцев.

Профилактика. Если мы не знаем, что источником инфекционного гепатита являются больные и вирусоносители, знаем, что возбудители болезни выделяются из организма с испражнениями, а иногда разбрызгиванием со слюной и мокротой, если известно, что в организм они проникают через рот и дыхательные пути, то мы можем выбрать наиболее действенные меры предупреждения данного заболевания.

Заболевший гепатитом рассеивает инфекцию с первого дня болезни. Поэтому важно как можно раньше изолировать больного от окружающих. Раннее выявление и госпитализация больного острой формой болезни, а также больных хронической формой болезни в период обострения — первый и важный шаг в пресечении распространения гепатита в семье и коллективе.

Пока больной с невыясненным диагнозом остаётся дома, нельзя допускать общения с ним детей и взрослых, кроме тех, кто непосредственно занят уходом. Ухаживающий за больным должен особенно тщательно соблюдать правила личной гигиены: чаще мыть руки тёплой водой с мылом и непременно делать это перед едой. Входя в комнату к больному, следует одевать халат или специальное платье.

Больной должен иметь отдельную посуду. Предметы ухода, посуду, игрушки следует сначала обмыть крутым кипятком, затем на 30-60 минут поместить в таз с 2% раствором хлорамина, прополоскать и высушить.

Кал и моча дезинфицируются сухой хлорной известью или 10-20% её раствором и только после этого их можно вылить в уборную. Бельё больного складывают в ведро или бак с крышкой и заливают (на 30 минут) 3% раствором хлорамина.

Пол в комнате, где находится больной, нужно ежедневно мыть горячей водой. После госпитализации больного в лечебное учреждение обязательно производят дезинфекцию помещения и вещей больного — постельного белья, предметов ухода, посуды, игрушек.

Больных с установленным диагнозом гепатита помещают в специальные палаты инфекционного отделения больницы, а лиц, подозреваемых на это заболевание, — в диагностические палаты или боксы до уточнения диагноза. Здоровых взрослых, бывших в контакте с больным, не изолируют.

В детских учреждениях, где был выявлен больной и гамма-глобулин детям не вводился, устанавливают карантин на 45 дней со дня последнего заболевания. При введении гамма-глобулина всем детям, общавшимся с больным гепатитом, карантин сокращается до 21 дня. В таких случаях детское учреждение целесообразно перевести на круглосуточную работу. За детьми, находившимися в контакте с больным, ведётся медицинское наблюдение в течение всего срока карантина.

Гамма-глобулин — одно из наиболее эффективных средств профилактики гепатита. Введение его в инкубационном (скрытом) периоде и преджелтушную стадию болезни может предупредить развитие болезни. Приобретённый с гамма-глобулином иммунитет сохраняется в течение 6 месяцев. Благодаря широкому применению этого препарата в детских коллективах, где наблюдались случаи заболевания гепатитом, заболеваемость среди получавших его была в 2-10 раз ниже. Особенно важно проводить это мероприятие в местностях и городах, неблагополучных по инфекционному гепатиту.

Практика показывает, что применение гамма-глобулина, тщательное проведение санитарно-гигиенических и противоэпидемических мероприятий приводит к существенному снижению заболеваемости данной инфекцией. При инфекционном гепатите должны проводиться такие же санитарно-гигиенические мероприятия, как при кишечных инфекциях (дизентерии, полиомиелите и др.). Важное значение имеют санитарная очистка, санитарный надзор за водоисточниками и пищевыми предприятиями. Особо важно соблюдение работниками пищевых предприятий личной гигиены. Выявленных среди них лиц, подозрительных на гепатит, не изолируют.

Профилактика инфекционного гепатита сводится к тому, что надо во всём и повсюду соблюдать личную гигиену, чистоту, аккуратность. Если в семье с малых лет приучены мыть руки с мылом перед едой и после каждого посещения уборной, если не употреблять немытых овощей и фруктов, не пить сырого молока и т.д., намного увеличиваются шансы избежать заболевания гепатитом и другими кишечными инфекциями. Надо систематически вести борьбу с мухами. Совершенно недопустимо, чтобы мухи имели доступ в комнату больного, к его вещам, остаткам пищи. Нужно завесить окна сетками, расставить мухоловки, повесить липкую бумагу. Важное значение имеет общественная гигиена — благоустройство улиц, дворов, квартир, регулярная очистка мусорных ящиков, помойных ям, дворовых уборных.

Большое значение в предупреждении сывороточной формы гепатита является тщательный отбор доноров крови и тщательная стерилизация игл, шприцев и других инструментов их кипячением (не менее 30 минут) или автоклавированием (не менее 15 минут). Следует стремиться к применению одноразового стерильного медицинского инструментария.

Поставьте лайк, если статья понравилась/была полезной

doctorvic.ru

Исторические данные гепатита В

Успехи в изучении этиологии связанные с открытием В. Blumberg (1964) в крови больных с болезнью Дауна, лейкозами и вирусным гепатитом преципитирующих антигена, к тому найденного в туземцев Австралии и названного австралийским. Несколько позже исследованиями В. Blumberg (1966-1970), А. Нгипсе (1968) была доказана связь этого антигена с гепатитом В. Это по современной терминологии поверхностный антиген вируса. D. Dane, С. Cameron (1970) с помощью иммунной электронной микроскопии выявили у больных гепатитом В вирусную частицу (вирион), которая получила название частицы Дейна.

Этиология гепатита В

Репродукция вируса происходит по одному из двух возможных вариантов — продуктивным или интегративным. В случае продуктивной репродукции образуются полноценные вирионы интегративной — проходит интеграция ДНК с клеточным геном. Встраивание вирусного генома или отдельных генов вблизи клеточного генома приводит к синтезу огромного количества дефектных вирусных частиц. Предполагают, что в этом случае синтез вирусных белков не происходит, поэтому человек является незаразной для окружающих даже при наличии в крови поверхностного антигена вируса гепатита В — HBsAg.

Вирус гепатита В имеет три основных антигены.

1. HBsAg — поверхностный антиген вируса гепатита В — входит в состав наружной оболочки вириона, а также дефектных вирусных частиц, не имеющих инфекционной активности. Большая концентрация HBsAg в крови облегчает возможность его обнаружения и делает важным маркером инфекции.

2. HBcAg — сердцевинное, или ядерный, антиген, содержащийся в сердцевине частиц Дейна и в ядрах гепатоцитов, поэтому он серологически не обнаруживается.

3. HBeAg — также содержится в сердцевине вириона, однако оказывается в крови больных и вирусоносителей с помощью серологических реакций.

Наличие HBeAg свидетельствует о повышении синтеза дефектных вирусных частиц. Считают, что вирусоносители, у которых обнаруживают этот антиген, является особенно опасным источником инфекции. Замечено, что у больных с HBeAg в крови, особенно при его персистенции более 3-4 недели, болезнь часто приобретает хроническое течение. Антигены вируса гепатита В индуцируют появление антител — соответственно анти-HBs, анти-НВс и анти-НВе.

Вирус не удается культивировать в лабораторных условиях, есть лишь несколько видов культуры первичного рака печени, в которых вирус находится в интегрированном виде и продуцирует только HBsAg. Среди животных к заражению вирусом гепатита В восприимчивы обезьяны.

Вирус устойчив к высоким температурам, его активность сохраняется при нагревании до температуры 60 ° С в течение 21 ч, при 85 ° С — в течение часа. Серологическая активность утрачивается, однако это еще не гарантирует потери вирулентности. При нагревании до температуры 100 ° С в течение 15-ЗО мин полностью инактивируется. Вирус довольно устойчив к дезинфицирующим средствам, в 2% растворе формалина обезвреживание наступает через 7-9 ч. Хорошо сохраняется при низких температурах: в холодильнике — до 6 месяцев, при замораживании — 15-20 лет, в сухой плазме — много лет. Ультрафиолетовое излучение на вирус не влияет.

Эпидемиология гепатита В

Вирус в большой концентрации содержится в крови, поэтому может выделяться с мочой, потом, слюной, менструальной кровью, спермой. Вирус распространяется двумя путями (см. схему): естественным и искусственным (артифициальным). К искусственному принадлежит парентеральное заражение во время медицинских манипуляций (операции, стоматологические вмешательства, инъекции, взятие крови из пальца, гинекологические обследования и т.д.), а также маникюра, педикюра, бритья в парикмахерских, что связано с недоброкачественной стерилизацией инструментов. Особенно опасным является переливание крови и ее препаратов, кроме иммунного оглобулинив и альбумина.

Парентеральный путь заражения приводит к высокой заболеваемости гепатитом В людей, которым часто назначают различные инъекции. Заболевания гепатитом В часто регистрируют среди больных туберкулезом и сахарным диабетом, в хирургических отделениях, где широко применяют гемотрансфузии. С парентеральным заражением в лечебных учреждениях связаны почти 70-80% заболеваний желтушные формы гепатита В. Парентеральное заражение приводит к высокой заболеваемости гепатитом В медицинских работников — неосторожное обращение с загрязненными инструментами, лабораторные аварии, ранения во время операций, манипуляций и др.

К естественного распространения инфекции относятся половой путь инфицирования и заражения детей во время родов, если роженица болеет гепатитом В или является вирусоносителем. Допускается возможность трансплацентарного заражения плода. Возможно заражение при бытовых микротравм (загрязнение кожи и слизистых оболочек во время общения с больным человеком.Сезонность нехарактерна. Болеют люди независимо от возраста. Среди детей до года заболеваемость гепатитом В составляет 80-90% всех разновидностей вирусного гепатита, среди детей до 14 лет за значительной заболеваемость гепатитом А, удельный вес гепатита В уменьшается.

Гепатит В — широко распространена болезнь с достаточно высоким уровнем заболеваемости, во многих регионах она значительно превышает общее количество больных кишечными инфекциями. Иммунитет стойкий, пожизненный.

Патогенез и патоморфология гепатита В

Образование значительного количества антител против HBsAg и HBeAg, фиксированных на мембране гепатоцитов, приводит к возникновению иммунных комплексов, повреждающее действие которых играет значительную роль в патогенезе болезни, обусловливает внепеченочные проявления гепатита В.

Иммунный ответ на инфекцию зависит, с одной стороны, от генетически обусловленных особенностей организма, с другой — от вирулентности и иммуногенности возбудителя, массивности заражения. Вирулентность значительной степени определена соотношением полноценных частиц Дейна (вирионов) и дефектных вирусных частиц, лишенных ДНК. Иммуногенность зависит от соотношения в составе вируса гетерогенных и толерогенних, присущих хозяину компонентов. Различные варианты такого взаимодействия положен в основу современной иммуногенетического концентрации патогенеза вирусного гепатита (А. Ф. Блюгер), и обусловливают возникновение многих клинических форм болезни. Субклиническая форма гепатита В, согласно рассмотренной концепцией патогенеза, может возникать при низкой вирулентности возбудителя и несостоятельности его вызывать клинически выраженную болезни или за сохранение его вирулентности, но недостаточности имуннби ответа. Острая, клинически выраженная форма гепатита В с циклическим течением возникает лишь в тех случаях, когда достаточное иммуногенность и вирулентность вируса совпадают с нормальной или сильной иммунным ответом организма. У таких больных выявляется сенсибилизация Т-лимфоцитов-к антигенам возбудителя.

Принципиальная схема патогенеза гепатита В имеет следующие фазы.

I. Парентеральное внедрение возбудителя — искусственное или естественное.

II. Первичная генерализация процесса (виремия), паренхиматозная диффузия вируса с инкорпорацией антигенов и появлением «чужих» антигенов на поверхности гепатоцитов.

III. Сенсибилизация иммуноцитов к HBsAg, HBcAg и печеночного липопротеида, начало иммунного ответа.

IV. Вторичная виремия, разнообразные патологические явления, усиление иммунологических изменений, внепеченочные поражения.

V. Локализация процесса.

VI. Супрессия вирусного генома (выздоровления).

Если возбудитель попадает в организм не непосредственно в кровь, то второй фазой патогенеза является фаза регионарной инфекции. Возникает иммунная реакция ретикулярной ткани регионарных лимфатических узлов, что может быть достаточным для прерывания инфекционного процесса.

Что касается первой эпидемиологической фазы патогенеза, то теоретически допускается возможность энтерального заражения вирусом гепатита В. В таких случаях процесс обычно приостанавливается на уровне кишок, поэтому болезнь приобретает субклинического или стертого, течения.

Вторичная виремия связана с разрушением и гибелью гепатоцитов, что способствует заноса возбудителя в перисинусоиднимы пространства (Диссе). Возникают новые волны виремии с повторной генерализацией процесса. В последние годы установлено, что помимо гепатоцитов, вирус гепатита В обнаруживают также в лейкоцитах, эпителии желчных путей, эндотелии сосудов, в поджелудочной железе, почках. С помощью иммуно-электронно исследований находят специфические иммунные комплексы в различных органах и тканях, что вызывает их повреждения.

Патогенез особенно тяжелой, злокачественной (фульминантный), формы гепатита В имеет свои особенности. Злокачественная форма возникает, когда совпадают высокая вирулентность возбудителя и генетически обусловленная гиперреактивность организма (особенно высокая активность реагирования иммуноцитов). Если это происходит у человека с врожденной или приобретенной недостаточностью мембран гепатоцитов, особенно лизосомного аппарата, то может возникнуть острый массивный некроз Ленинки. Повреждения мембранного аппарата («взрыв лизосом») приводит к выходу в цитоплазму активных гидролазних ферментов, вследствие чего происходит аутолиз гепатоцитов вплоть до массивного их некрозу.

Возникают связанные с этим тяжелые расстройства обмена веществ, поступления ядовитых веществ из кишечника, накоплению в крови церебротоксичних веществ, влияющих на кору головного мозга. Среди них низкомолекулярные жирные кислоты, пировиноградная кислота и ее производные, фенолы и другие неинактивовани токсичные вещества. Количество их растет не только в крови, но и в цереброешнальний жидкости и ткани мозга. Особое значение придается увеличению концентрации низкомолекулярных жирных кислот, которые путем взаимодействия с мембранными липидами нервных клеток тормозят передачу нервного возбуждения. Важное значение имеют также другие нарушения: гипогликемия, нарушение кислотно: основного и водноелектролитного обмена, расстройства гемодинамики, гипоксия. Возникает — печеночная энцефалопатия (печеночная кома) патогенез которой состоит, по А. Ф. Блюгер с одной стороны, по накоплению в крови токсичных веществ, — с другой — из нарушений, водно-электролитного обмена,-ремодинамикы и ряда других факторов. Это приводит к поражению мозговой ткани.

В патогенезе гепатита В, особенно в злокачественной его форме, большое значение имеют аутоиммунные процессы. Взаимодействие вируса гепатита В с липополипротеидом мембран гепатоцитов приводит сенсибилизации к нормальной липопротеида печени, что значительно усиливает цитотоксический эффект иммунной действия.

Синдром цитолиза играет главную роль в патогенезе гепатита В. Степень его выраженности значительной мере предопределяет тяжесть течения болезни.

Синдром холестаза характеризуется нарушением оттока желчи. Расстройства секреторной функции гепатоцитов — гепатоцитний холестаз, поражения желчных капилляров (воспаление, микротромбоз) — вызывает развитие холестатической формы гепатита В.

Мезенхимных-воспалительный синдром характеризуется пролиферативно-инфильтративными процессами и проявляется гипергамма-глобулинемия, патологическими показателями диспротеинемичних тестов и др.

Патоморфологические изменения при острой форме гепатита В охватывают паренхиму и мезенхиму печени, внутрипеченочные желчные пути и изменяются в разные фазы инфекционного процесса. В начале болезни в печени обнаруживают мелкие очаги некроза, а также пролиферацию клеток Высокович-Купфера. В стадии разгара болезни в паренхиме характерные признаки баллонной дистрофии и ацидофильной дегенерации. Кроме мелких очагов возможны также обширные зоны некроза. Эти изменения сопровождаются мезенхимных процессами, пролиферацией соединительнотканных элементов, прежде звездчатых ретикулоэндотелиоцитов. Происходит также пролиферация желчных путей (канальцев Геринга).

В очень тяжелых случаях болезни, приводящие к смерти в первые дни, печень уменьшена, желтая, на разрезе пестрая (вследствие чередования участков гиперемии и кровоизлияний), капсула морщинистая. Картина укладывается в понятие «острой желтой дистрофии». Позже печень имеет еще более пестрый вид: желтовато-зеленые участки чередуются с красными. Ткань печени может приобретать красного цвета (подострая красная дистрофия).

При злокачественной (фульминантный) форме гепатита В глубокое нарушение функции органа («печеночная блокада») может привести к гибели больного еще до массивного некроза печени. В таких случаях наблюдается диффузное острое альтеративно-экссудативное воспаление, охватывает почти всю печень. Печень может быть увеличенной, без признаков некроза и аутолиза.

а) за цикличностью течения: острая, затяжная, хроническая;

б) по клиническим проявлениям: субклиническая, или инапарантна, клинически выраженная — желтушная, Безжелтушная, холестатическая, злокачественная или фульминантная;

в) по тяжести течения: легкая, среднетяжелая, особенно тяжелая.

а) острый, или подострый, массивный или субмассивная некроз печени — печеночная энцефалопатия;

б) внепеченочные поражения;

в) кровотечения — носовая, маточное, кишечная, почечная (микрогематурия);

г) обострения и рецидивы.

б) остаточные проявления — гепатомегалия, астеновегетативный синдром, затяжная реконвалесценция;

в) пислягепатитна гипербилирубинемия;

г) хронический персистирующий гепатит;

д) хронический активный гепатит;

е) дискинезия и воспалительное поражение желчных путей; есть) цирроз печени;

ж) первичный рак печени;

з) хроническое вирусоносительство.

Инкубационный период длится от 42 до 90 чаще 60-90 дней.

Желтушная форма гепатита В

Во второй половине начального периода, чаще 2-3 дня до возникновения желтухи, темнеет моча (цвет пива или крепкого чая). Условно различают следующие варианты начального периода: диспепсический; артральгичний, или псевдоревматичний; астеновегетативный; катаральный или гриппоподобный.

Диспепсический вариант наблюдается у 40-60% больных. Преобладают изменение аппетита, тошнота, может быть рвота, боль в животе, понос или запор, неприятный вкус во рту и т.д. Артральгичний, или псевдоревматичний, вариант оказывается у 15-20% больных. Характеризуется болью в суставах, костях, мышцах. Чаще поражаются крупные суставы. В большинстве случаев суставы внешне не меняются. Астеновегетативный вариант продромального периода возможен в 25-ЗО% больных. Преобладают общее недомогание, слабость, вялость, потеря работоспособности, головокружение, потливость. У 20-25% больных начальный период гепатита В протекает по катаральным или гриппоподобным, вариантом. Повышается температура тела, появляется головная боль, может быть незначительный насморк, першение в горле, иногда сухой кашель.

Почти у всех больных умеренно увеличивается печень, у некоторых — селезенка. Может возникать разнообразный сыпь, чаще уртикарные (по типу крапивницы). Из лабораторных тестов показательны повышение активности сывороточных ферментов — аспартат-и аланинаминотрансферазы. В конце начального периода в моче появляются желчные пигменты. Постепенно нарушение пигментного обмена усиливается, в крови повышается уровень билирубина. При увеличении его концентрации более 35-45 мкмоль / л темнеет моча. У большинства больных уже в начальном периоде в крови можно обнаружить HBsAg. Продолжительность начального периода 7-15 дней, иногда, особенно в случае артральгичного варианта, затягивается до нескольких недель.

Появление субиктеричности слизистых оболочек, прежде неба, подъязычной участка, склер, свидетельствует об окончании начального периода болезни и начало желтушного периода. Через 1-3 дня кожа постепенно желтеет. Желтуха усиливается в течение 1-2 недель. При развитии желтухи часто исчезают артральгични проявления. Астенические и диспепсические признаки могут нарастать, печень увеличивается, возникает или усиливается зуд кожи. У некоторых больных обнаруживают брадикардию. С началом желтушного периода кал становится обесцвеченными, ахоличный. Нарушение многих функций печени и связанное с этим накопление токсичных веществ вредно влияют на нервную систему. Возникают бессонница или, наоборот, сонливость, головная боль, головокружение, в тяжелых случаях — эйфория, которая создает ложное ощущение бодрости. Поэтому надо помнить, что субъективные ощущения и отсутствие жалоб не всегда объективно характеризующих состояние больного.

При лабораторном исследовании наблюдается дальнейшее увеличение уровня билирубина в сыворотке крови (до 300-500 мкмоль / л и более при тяжелых формах болезни). Характерно, что преобладает связана (прямая) фракция билирубина, количество свободного (непрямого) билирубина не превышает 25-35%. В желтушном периоде содержится повышенная активность сывороточных ферментов АлАГ и АсАТ.

Соотношение АсАТ / АлАТ (коэффициент де Ритисом) меньше единицы. Увеличение коэффициента до 1,3 и более может указывать на внепеченочных происхождения гиперферментемии. У больных с тяжелым течением болезни несколько уменьшается количество альбуминов, увеличивается содержание гамма-глобулинов. Последнее указывает на активность мезецхимно-воспалительных процессов. Показатели тимоловой пробы, в отличие от гепатита А, повышаются умеренно, за исключением случаев, когда гепатит В возникает на фоне хронического поражения печени (алкогольного, диабетического и др.), или в случае тенденции к хронизации. При исследовании крови в раннем периоде желтухи обычно количество лейкоцитов нормальная, реже возможна лейкопения. Во второй декаде желтухи увеличивается количество лимфоцитов, может увеличиваться СОЭ, количество тромбоцитов умеренно уменьшается.

У большинства больных в конце первой или в начале второй декады желтухи из крови исчезают HBsAg и HBeAg. Длительное выявления антигенов вируса характерно для тяжелого течения болезни или свидетельствует о склонности процесса к переходу в хронический. В желтушном периоде болезни у всех больных выявляют антитела против HBcAg сначала класса IgM, а затем IgG.

Уже в начале болезни, особенно в ее желтушном периоде, нарушается иммунологический гомеостаз. Наиболее характерными являются уменьшение количества Т-лимфоцитов в периферической крови и изменение соотношения основных иммунорегулирующих популяций — Т-хелперов и Т-супрессоров (коэффициент Т4/Т8). У больных легкой формой болезни умеренно увеличивается уровень Т-супрессоров (уменьшается Т4/Т8), что указывает на наличие иммуносупрессии. Для тяжелых форм гепатита В, напротив, характерно увеличение коэффициента Т4/Т8 вследствие уменьшения количества Т-супрессоров.

Уменьшение имуносупресорнои активности свидетельствует об усилении иммунного ответа, что полезно при большинстве инфекционных болезней, кроме гепатита В (усиливаются аутоиммунные процессы). В период реконвалесценции постепенно полностью исчезают диспепсические проявления, признаки интоксикации, уменьшаются желтуха и размеры печени, светлеет моча, возобновляется окраски кала.

Если болезнь не завершается в течение 3-6 месяцев, его рассматривают как затяжной гепатит. Большая продолжительность процесса связана с переходом его в хроническую форму гепатита В. В части переболевших в течение нескольких месяцев удерживается гепатомегалия, возможны астеновегетативные проявления.

Приведенная клиническая картина характеризует наиболее частую желтушную форму гепатита В основном с синдромом цитолиза.

Безжелтушная форма гепатита В

Холестатическая форма гепатита В

Холестатическая форма гепатита В (10-15% случаев) характеризуется продолжительной желтухой, более значительными изменениями уровня билирубина и щелочной фосфатазы, умеренным увеличением активности АлАТ. Характерные зуд кожи, устойчивое обесцвечивание кала. Общее состояние больного нарушается в меньшей степени. Увеличивается в крови содержание желчных кислот, холестерина, бета-липопротеидов. Течение этой формы болезни доброкачественное. Реконвалесценция в большинстве случаев без особенностей, однако возможны дискинезии и воспалительные процессы в желчных путях.

При всех формах гепатита В может возникнуть геморрагический синдром. При относительно негяжкои формы он проявляется единичными мелкими кровоизлияниями в кожу. У больных тяжелой формой гепатита кровоизлияния в кожу значительных размеров, могут возникать кровотечения. Интенсивность геморрагического синдрома считается одним из важнейших критериев тяжести болезни.

Тяжесть гепатита В оценивают комплексно, учитывая клинические и лабораторные показатели. Наиболее информативными являются признаки интоксикации и геморрагические проявления. К синдрома интоксикации относятся такие высоко информативные симптомы гепатита, как повышенная утомляемость, общая слабость, тошнота, рвота, головная боль, потливость, нарушение сна, лабильность настроения, подавленность или возбуждение (эйфория), наличие «насекомых» перед глазами. Принимают во внимание уровень гипербилирубинемии, однако надо учитывать, что даже при особо тяжелых, злокачественных (фульминантный) формах гепатита В уровень гипербилирубинемии может быть относительно небольшим.

У больных легкой формой болезни проявлений интоксикации нет или они умеренные. Наблюдается незначительная слабость, снижение аппетита. Желтуха незначительная, уровень билирубина в крови не превышает 75-100 мкмоль/л. Среднетяжелыми формами болезни характеризуется умеренной интоксикацией. Возникает общая слабость, непостоянный головная боль, выраженная тошнота, однократное или повторная рвота, нарушается аппетит. Количество билирубина в крови обычно не превышает 200 мкмоль/л. Тяжелой формой гепатита следует разделить на две: тяжких и особо тяжких (злокачественную, или фульминантную). Обе формы имеют много общего, но есть и принципиальные отличия. Тяжелая форма болезни характеризуется выраженной интоксикацией, возможно многократная рвота. Возрастает интенсивность желтухи, уровень билирубина в крови часто достигает 300-500 мкмоль / л и более, нарастает диспротеинемия, уменьшается протромбиновый индекс. У больных особенно тяжелой формой гепатита появляются признаки, указывающие на возможность острого или подострого гепатонекроза с печеночной энцефалопатией (печеночной комой. Развитие острой печеночной энцефалопатии (ГПЭ) разделяют на стадии.

Стадия I — характерно уменьшение печени, расстройства сна — бессонница ночью и сонливость днем, стереотипность в ответах, немотивированная поведение (больной то составляет, разлагает, ищет несуществующие предметы), появление «насекомых» перед глазами. Появляется адинамия или эйфория, ощущение тоски, икота, зевота, изменяется почерк.

Стадия II — присоединяется нарушение ориентации в пространстве и времени, возникает двигательное возбуждение, психические расстройства. Реакция на боль сохранена. В это время может возникать характерный, хотя и неспецифический, симптом — астериксис, или печеночный тремор, флепинг-тремор, хлопая тремор: больной не удержать в постоянном положении разогнуть кистей вытянутых рук, сжатый кулак, плотно закрытых глаз, выдвинутого языка. В этих положениях возникают непроизвольные быстрые изгибно-разгибательные движения в запястьях и пальцах, втягивание и выдвижения языка, открывание и закрывание глаз.

Стадия III — больной периодически теряет сознание, нарушается тактильная чувствительность при сохранении реакции на боль, возникают галлюцинации, бред, судороги. Возможны менингеальные признаки, печеночный запах изо рта, напоминающий запах сырой печени Последняя не пальпируется, иногда печеночная тупость исчезает полностью.

Стадия IV — печеночная кома. Характерно отсутствие сознания и реакции на боль, возникает ригидность мышц затылка, патологические рефлексы. Зрачки расширены, реакции их на свет отсутствуют, сухожильные рефлексы не вызываются.

Острая недостаточность печени сопровождается глубокими нарушениями биохимических показателей, особенно коагулограммы, гипопротеинемия за счет уменьшения синтеза альбуминов, увеличением относительных показателей гамма-глобулинов (ЗО-50%) — Значительно изменяются показатели диспротеинемичних тестов. Нарастает уровень свободной (непрямой) фракции билирубина крови. Вследствие массивного некроза ткани печени снижается активность АЛТ. Значительно уменьшается количество Т-лимфоцитов и увеличивается число В-лимфоцитов. Из крови исчезает HBsAg, возможно, потому, что в глубоко поврежденных гегиатоцитах исчезают условия для репродукции вируса. Одновременно появляется избыток антител против вируса в связи с гиперергической иммунным ответом. При исследовании крови — лейкоцитоз, увеличение СОЭ. По клинической картиной ГПЭ значительной степени напоминает кризис «отторжения» или «отчуждения» печени (В. М. Жданов, 1986). При печеночной энцефалопатии возникают характерные изменения, которые фиксируются с помощью энцефалографию. Еще до появления клинических признаков энцефалопатии регистрируется нарушение альфа-ритма. В случае нарастания энцефалопатии периодически появляются тета-волны. При неглубокой печеночной коме регистрируются тета-и дельта-волны. Глубокая кома сопровождается чередованием дельта-волны и изоэлектрической линии.

Печеночная энцефалопатия может развиться на любой стадии гепатита В. Иногда она возникает в самом начале болезни, уже в первые ее часы, и расценивается как молниеносный (фульминантный) гепатит. Причинами смерти при острой печеночной недостаточности является отек мозга, сепсис, кровотечения, отек легких.

Затяжная форма гепатита В

Гепатит В у детей первого года

В целом гепатит В у детей не имеет существенных отличий от болезни у взрослых. Однако реже возникает холестаз, чаще выраженный мезенхимных-воспалительный процесс. После выписки из больницы у 80% детей содержится гепатомегалия.

Гепатит В у пожилых людей

Гепатит В у беременных и кормящих матерей

Хроническая форма гепатита В

Хронический персистирующий гепатит В (ХПГ) характеризуется доброкачественным, вялым течением с периодическими обострениями без тенденции к прогрессированию и перехода в цирроз. Обострение обычно провоцируются интеркуррентных болезнями, грубыми нарушениями режима и диеты, употреблением алкогольных напитков. У больных выявляют гепатомегалия, значительно реже — спленомегалию. Желтуха не является обязательным симптомом персистирующего гепатита даже во время его обострения, а если и возникает, то умеренная. Отмечается увеличение уровня связанной (прямой) фракции билирубина.

Во время обострений умеренно повышается уровень АЛТ, может возникать умеренное увеличение гамма-глобулиновой фракции белков, синтез альбуминов испытывает мало изменений. Иногда обострения болезни проявляются только увеличением активности АлАТ — биохимическое обострение. Вне обострениями больные чувствуют себя удовлетворительно. Лишь часть из них жалуются на вялость, слабость, быструю утомляемость, чувство тяжести в правом подреберье после физических нагрузок, иногда после приема пищи. У 60-70% больных обнаруживают HBsAg. Сенсибилизация иммуноцитов к HBsAg и нормализуется липопротеида печени обнаруживается реже, чем при других формах хронического гепатита В. Морфологически для ХПГ характерна инфильтрация портальных полей при сохранении дольковый структуры, поражение гепатоцитов в виде зернистой дистрофии, некроза обычно нет или он незначителен.

Хронический активный гепатит В (ХАГ) возникает примерно в 1% случаев. Как понятно из самого названия, ХАГ отличается от персистирующего большей выраженностью клинических проявлений, биохимических и морфологических изменений. Основные жалобы больных на общую слабость, снижение аппетита, непереносимость жирной пищи, алкоголя. У больных часто возникают метеоризм, боли в правом подреберье, почти у 25% — зуд кожи. Печень увеличена, уплотнена, при пальпации чаще безболезненная. Почти у половины больных увеличена селезенка. Желтуха выявляется примерно у трети больных. Для хронического активного гепатита В характерны печеночные знаки: пальмарна эритема — гиперемия кончиков пальцев, ладоней, телеангиэктазии — сосудистые звездочки или «паучки».

Уровень гипербилирубинемии у большинства больных незначителен. Во время обострений значительно повышается активность аминотрансфераз сыворотки крови. Характерные тромбоцитопения, анемия, конечно нормохромного, реже гипохромной типа, гипопротеинемия, в частности гипоальбуминемия, значительное увеличение гамма-глобулиновой фракции. Возникают изменения в коагулограмма, протромбиновый индекс ниже 60%. Клинически геморрагический синдром проявляется кровоизлияниями в кожу, носовыми кровотечениями, кровоточивостью десен.

Хронический активный гепатит В может быть HBsAg-позитивниы и HBsAg-отрицательным. В последнем случае диагноз хронического гепатита В подтверждается обнаружением сенсибилизации иммуноцитов к антигенам вируса гепатита В. У 80% больных в крови обнаруживают HBsAg, у всех — антитела против HBeAg. Так называемый антиген хронизации (HBeAg) обнаруживают почти у 50-55% больных. Антитела против HBeAg обнаруживают лишь у 3% больных. Для хронического активного гепатита В характерно некоторое увеличение количества Т-хелперов и более значительное, чем при персистирующем, уменьшение количества Т-супрессоров, то есть те изменения в соотношении основных иммунорегулирующих популяций, возникающие при аутоиммунных процессах. Часто оказывается сенсибилизация лимфоцитов к нормальной липопротеида печени человека.

ХАГ характеризуется чередованием ремиссий и обострений, способностью к прогрессированию. Во время ремиссий состояние больного улучшается. Большинство жалоб исчезает, улучшаются лабораторные биохимические показатели. Обострение связано с теми же причинами, которые приведены для ХПГ.

Морфологически для ХАГ характерно распространение воспалительной инфильтрации с портальных полей на паренхиму, ступенчатый, мостовидный и мультилобулярний некроз гепатоцитов, гипертрофия внутридольковой ретикулярных волокон, пролиферация желчных ходов. Массивность клеточной инфильтрации печеночной ткани является показателем активности процесса.

В последние годы кроме приведенных двух форм хронического гепатита выделяют еще третью — хронический лобулярный гепатит. Для клиники долевого хронического гепатита характерны признаки, приближают его к хроническому персистирующего гепатита. Выделение этой формы хронического гепатита объясняется лобулярный характером морфологических изменений, которые, по А. Ф. Блюгер, оказываются некрозом гепатоцитов в сочетании с внутришньочастковою инфильтрацией. Характерно, что портальные и перипортальные изменения, если и наблюдаются, то по своим проявлениям уступают внутридолевым изменениям. Название формы болезни отражает не клинические, а морфологические проявления.

Осложнения гепатита В

Прогноз. Летальность составляет 0,1-0,3%, связанная с злокачественной (фульминантный) формой болезни. Хроническая форма гепатита В возникает примерно у 10% больных, цирроз печени — в 0,6% больных. Большинство случаев хронического гепатита В связана с безжелтушной формой болезни в анамнезе.

В желтушном периоде к указанным симптомам присоединяются желтуха, обесцвечивание кала, у части больных увеличение селезенки, в крови увеличение содержания билирубина с преобладанием связанной (прямой) фракции Активность АлАТ в сыворотке крови сохраняется повышенной или продолжает увеличиваться.

Специфическая диагностика гепатита В

Дифференциальный диагноз проводится с другими разновидностями вирусного гепатита, а также с группой так называемой подпеченочной (обтурационной) и надпеченочной желтухи и с пигментными гепатозом. Если установлено, что данный гепатит паренхиматозный, возникает необходимость исключить токсические поражения печени и инфекционные болезни, которые могут сопровождаться синдромом гепатита,-лептоспироз, инфекционный мононуклеоз, малярия и др. В связи с тем что эти проблемы касаются всех разновидностей вирусного гепатита, они рассмотрены в разд. «Гепатит А».

Важным условием эффективного лечения является лечебное питание — диета № 5а и 5. Глюкозотерапия, проводимое для восполнения энергетических ресурсов, обеспечения процессов гликогенизации печени, предусматривает введение 50-100 г глюкозы в сутки. При наличии анорексии, рвоты ее вводят внутривенно в виде 5-10% раствора Целесообразность витаминотерапии обусловлена участием витаминов в большинстве метаболических процессов. Для улучшения оттока желчи назначают внутрь холекинетики — 5 — 10% раствор магния сульфата по 1 столовой ложке 2-3 раза в день или сорбит.

У больных с тяжелыми (изредка среднетяжелые) формы гепатита В базисное лечение дополняется инфузионной терапии. Она направлена прежде всего на дезинтоксикацию, восстановление гомеостаза, коррекцию нарушений жизненно важных функций, иногда для парентерального питания. Назначают капельные инфузии низкоконцентрированного глюкозы (5-10% раствор), а также сорбитол, полийонни растворы («Трисиль», «Ацесиль», «Хлосиль», «Лактасиль»). Полийонни растворы способствуют коррекции электролитного баланса, но требуют лабораторного контроля. Назначают желатиноль, реополиглюкин, 5-10% раствор альбумина. Введение плазмы крови противопоказано, поскольку она подавляет процессы регенерации печени.

При любых проявлениях особо опасного течения болезни (угроза печеночной энцефалопатии) и по жизненным показаниям назначают гликокортикостероиды в дозе 1-3 мг / кг в пересчете на преднизолон. Гликокортикостероиды нормализуют функцию клеточных мембран, стабилизируя влияют на лизосомы, нормализуют проницаемость капиллярной стенки, уменьшают проницаемость гематоэнцефалического барьера, снимают отек мозга. Больным легкие и среднетяжелые формы болезни гликокортикостероиды не назначают, поскольку они, особенно при раннем назначении, могут приводить к затяжному течению болезни, увеличивая частоту обострений и рецидивов, способствуют более длительной персистенции возбудителя и перехода процесса в хроническую форму.

В последние годы больным вирусным гепатитом назначают гепатопротекторы (силибор, карсил, легалон и др.), лактулозу (нормазе), а хроническим гепатитом — эссенциале и др. Последние обычно назначают после желтухи и в период реконвалесценции.

Желчегонные жовчовмисни и растительные средства (холеретики) назначают только после окончания фазы ахолией, т.е. в период реконвалесценции.

При холестатических формах гепатита назначают сорбенты (холестирамин, билигнин), что способствует выведению с калом компонентов желчи, в основном желчных кислот. Можно вводить внутрь такие сорбенты, как аэросил, полисорб, энтеросгель и др. Назначают также фенобарбитал, зиксорин, которые активируют глюкоронилтрансферазу.

При первых признаках печеночной энцефалопатии проводят интенсивное лечение, постоянный контроль за главными жизненными функциями организма. Лечение предусматривает меры, направленные на дезинтоксикации, восстановление гомеостаза, борьбу с гипоксией, коррекцию нарушений гемокоагуляции, предотвращение и лечение вторичной инфекций, борьбу с недостаточностью почек, психомоторным возбуждением.

Соответствии с этими задачами дополнительно назначают преднизолон до 5 мг / кг / сут, гидрокортизон 300-1000 мг в сутки в комплексе с дегидратационными средствами, для предотвращения или уменьшения отека мозга-маннитол в виде 15-20% раствора 1-2 г / кг внутривенно , фуросемид (лазикс) — 20-ЗО мг / кг 1% раствора струйно или капельно. В случае психомоторного возбуждения вводят натрия оксибутират по 0,5-0,75 мл / кг 20% раствора, сибазон (седуксен) по 0,05-0,1 мл / кг 0,5% раствора. Для подавления аутолиза назначают каждые 8 часов большие дозы ингибиторов протеолитических ферментов — контрикал по 1000-2000 ЕД / кг, гордокс. трасилол или антагосан по 5000-10 000 ЕД / кг / сут. Для выведения из организма церебротоксичних веществ применяют также гемосорбцию, заменимое переливания гепаринизированной крови, гемодиализ, экстракорпоральную перфузию крови через гетеро-или гомопечинку. Учитывая необходимость предотвращения аутоинтоксикации, назначают безбелковую диету, делают сифонные промывания желудка и кишок 2% раствором натрия гидрокарбоната. Для подавления кишечной флоры и уменьшение аутоинтоксикации назначают внутрь лактулозу, антибиотики: неомицин-1 г 4 раза, канамицин — 0,5 г 4 раза, стрептомицин — 1 г 1 раз в сутки.

На ранних стадиях печеночной энцефалопатии считается перспективным назначения гипербарической оксигенизации, что помимо общей оксигенации в комплексе с медикаментозными дегидратационными средствами (маннитол, фуросемид) способствует предотвращению отека мозга.

Этиотропное противовирусное лечение больных гепатитом обработано недостаточно. Лучше изученным среди противовирусных препаратов считают виразол (рибавирин), аденинарабиназид (видарабин), испытывают ацикловир. Эффективность этого лечения незначительна. Перспективным считают применение интерферонов, особенно при тяжелых и хронических формах гепатита В. Под влиянием лейкоцитарного интерферона или генно-инженерного альфа-2-интерферона (реаферон) у некоторых больных наблюдается улучшение состояния, ускорение нормализации биохимических показателей, сокращение персистенции HBsAg. Можно применить стимуляторы эндогенного образование интерферона.

Больным затяжные и хронические формы гепатита В назначают иммуномодуляторы (левамизол, тактивин, натрия нуклеинат и др.).

Больным хронический активный гепатит В показано противовоспалительное и иммуносупрессивное лечение малыми дозами преднизолона в комбинации с делагил по 0,25-0,5 г в сутки или азатиоприном 0,05 г 1-2 раза в сутки. При всех формах хронического гепатита назначают желчегонные препараты, гепатопротекторы (эссенциале по 2 капсулы трижды в день), для пополнения энергетических ресурсов — рибоксин по 0,2-0,4 г трижды в день, для стимуляции метаболизма в гепатоцитах липамид по 0,25 -0,5 г трижды в день и др. При наличии портальной гипертензии с асцитом и расширение вен пищевода назначают специальные терапевтические и хирургические мероприятия.

Выписывают больных острым гепатитом В по клиническим показаниям, когда нет жалоб, желтухи, при уменьшении печени, нормализации уровня билирубина в крови. Допускается выписки больных с увеличением печени на 1-2 см и незначительным повышением активности сывороточных ферментов. Наличие в крови HBsAg не является противопоказанием к выписке. Реконвалесценты подлежат диспансеризации. Первый осмотр больного проводится лечащим врачом не позднее чем через месяц после выписки. Далее реконвалесценты находится под врачебным наблюдением в кабинете инфекционных заболеваний — КИЗ, где он обследуется минимум через 3, 6, 9 и 12 месяцев. В случае видсутноти клинических проявлений хронического гепатита В и двух отрицательных результатов исследования на HBsAg, проведенного с интервалом 10 дней, реконвалесцента можно снять с учета. Реабилитацию реконвалесцентов при наличии специализированных санаториев целесообразно проводить сразу после выписки, после чего за ними устанавливается диспансерное наблюдение в поликлинике.

Профилактика гепатита В

Инфекционисты в Москве

Цена: 3500 руб. 1750 руб.

Специализации: Аллергология, Иммунология, Инфекционные болезни.

vse-zabolevaniya.ru

Source: radea-linia.ru

Читайте также



Источник: hepc.nextpharma.ru


Добавить комментарий