Хронические гепатиты осложнения

Хронические гепатиты осложнения

Переезд склада в Европу.
Реализуем препараты от гепатита С в России по закупочной цене - ликвидация склада
Перейти на сайт


⇐ ПредыдущаяСтр 8 из 21Следующая ⇒

Каждая форма гепатита имеет свои особенности течения. Во многих случаях ХВГ протекает с минимальными клини­ческими проявлениями либо вообще бессимптомно. Беспоко­ят горечь во рту, тошнота, усиливающаяся после еды, рвота, отрыжка, диарея, связанные с нарушением дезинтоксикационной функции печени, сопутствующей патологией две­надцатиперстной кишки, желчевыводящей системы и под­желудочной железы. Выражены слабость, утомляемость, сни­жение работоспособности, раздражительность, снижение на­строения. При активном процессе печень увеличена, уплотнена и болезненна. Паренхиматозную желтуху наблю­дают относительно редко. При повышении концентрации эс­трогенов и изменении чувствительности сосудистых рецеп­торов появляются телеангиэктазии и ладонная эритема. Улучшение функционального состояния печени сопровожда­ется уменьшением количества сосудистых «звездочек» или их исчезновением, гиперемия ладоней держится дольше.

Прогрессирование цирроза печени: развивается порталь­ная гипертензия (асцит, спленомегалия, варикозное расши­рение вен пищевода и др.); впервые возникают и усиливаются признаки печеночной недостаточности. Нарушение метабо­лизма половых гормонов в печени — аменорея, гинекомас­тия, снижение полового влечения. Внепеченочные прояв­ления при ХВГ В — поражение почек, узелковый полиартериит,криоглобулинемия. Внепеченочные проявления при ХВГ С: криоглобулинемия, артралгии, мембранозный гломерулонефрит, поздняя кожная порфирия, апластическая ане­мия,В-клеточная лимфома.

Лабораторное обследование

Анализ крови: лейкопения, возможно повышение СОЭ, пРи фульминантной форме острого вирусного гепатита — Леикоцитоз. Анализ мочи: желчные пигменты, прямой би­лирубин, уробилин,обилии.

Биохимический анализ крови:

— синдром цитолиза — повышение активности AJIT,АСТ, ЛДГ. Характерен для всех случаев острого гепа­тита и большинства ХВГ;

— синдром холестаза — повыфшение активности ЩФ,ГГТП, повышение содержания холестерина, общего билирубинасодег, (при желтухе );

— синдром мезенхимального воспаления — повышение тимоловой пробы, повышение содержания иммуногло­булинов, снижение сулемовой пробы. Характерен для всех ОВГ и обострений ХВГ;

— синдром печеночночной недостаточности — по­вышение общего билирубина; снижение протромбинового индекса, концентрации альбумина в сыворотке крови, холестерина. Характерно для тяжелых форм ОВГ и развития цирроза печени при ХВГ.

Маркеры вирусов гепатит. HBV: НВ Ag, анти-НВ , НВ Ag анти-НВс, анти-HBJgM, анти jg.Q HBV ДНК.

НВ Ag выявляют в крови через 1 – 10недель после инфицировавния, перед развитием клинических симптомов и по­вышением активности АЛТ/АСТ. После иммунного ответа он исчезает через 4-6 месяцев,после инфицирования, в этот же период обнаруживают а,(ти.НВ , когда АТ к нему еще не появились, диагноз можно подтвердить обнаружением анти-НВ IgM. Анти-НВ также образуются при вакцинальном процессе. Следует учитывать, что при фульминантной форме острого вирусного гепатит B HBSAg может отсутст­вовать.

НВE Ag указывает на репликацию вируса в гепатоцитах, и обнаруживают его в сыворотке практически одновременно с HBS Ag отсутствует при HBV инфекции, вызванной мутант­ным штаммом вируса. Анти Нве (АТ к е-Аг) — серологическии маркер интеграции вируса; в комплексе с анти-НВ IgG и анти-НВ свидетельствует о полном завершении инфекци­онного процесса.

Анти НВс (АТ к ядерному Аг — важный диагностический маркер инфицирования. Анти –HB IgM — один из наиболее ранних сывороточных маркеров ХВГ В; чувствительный маркер HBV-инфекции.Указываетнарепликацию вируса и ак­тивность процесса в печени. Его исчезновение служит показателем либо санации организма от возбудителя, либо разви­тия интегративной фазы HBV-инфекции. Анти-НВс IgG со­храняются многие годы, свидетельствуют об имеющейся или ранее перенесенной инфекции.

HBV-ДНК (ДНК HBV) и ДНК-полимераза — диагности­ческие маркеры репликации вируса.

Диагноз острого вирусного гепатита В подтверждают вы­явлением в крови НВ Ag и анти-НВс IgM. При элиминации вируса (выздоровлении) HB_Ag должен исчезнуть из крови не позднее чем через 6 месяцев после начала заболевания (в редких случаях он может сохраняться до 12 месяцев).

При хронизации HBV-инфекции (ХВГ В или носительство вируса) НВ Ag из крови не исчезает (персистирует в течение более 6 месяцев).

HCV: анти-HCV, HCV-PHK.

HCV РНК — самый ранний биохимический маркер ин­фекции, возникает в сроки от нескольких дней до 8 недель после инфицирования. В случаях выздоровления от острого вирусного гепатита С вирусная РНК исчезает из крови в те­чение 12 недель (не позже 20 недель) после появления пер­вых симптомов. Вероятность спонтанной элиминации виру­са при сохранении HCV РНК за пределами указанных сро­ков сомнительна.

Анти-HCV определяют в крови не ранее чем через 8 не­дель после инфицирования. Приблизительно у половины больных с клинически манифестным острым вирусным ге­патитом С в крови присутствуют анти-HCV в дебюте заболе­вания. При субклинической инфекции АТ обычно обнаружи­вают намного позже — в среднем через 41 неделю после по­явления в крови РНК вируса.

HDV: анти-HDV IgM, HDV РНК (маркер репликации HDV).

Дополнительные методы обследования

Анализ кала: снижение содержания или отсутствие стеркобилина из-за прекращения поступления желчи в кишеч­ник. Появление стеркобилина в кале в желтушный период острого вирусного гепатита — свидетельство, разрешения Желтухи.

Содержание в крови а-фетопротеина, маркеры аутоим­мунного гепатита, концентрация ферритина и др.

УЗИ печени и селезенки — повышение эхогенности парен­химы, уплотнения по ходу сосудов печени.

Биопсия печени — показана при ХВГ для оценки степени поражения печени.

КТ органов брюшной полости — для дифференциальной диагностики.

ФЭГДС — для исключения сопутствующей патологии.

Дифференциальная диагностика проводится с аутоим­мунным гепатитом, гемохроматозом, болезнью Уилсона — Коновалова, алкогольной болезнью печени и др.

Консультации других специалистов при развитии внепеченочных проявлений ХВГ — ревматолог, нефролог, гема­толог, дерматолог, психиатр (при тяжелой депрессии).

Показания к госпитализации: фульминантный гепатит, характеризующийся быстро нарастающей желтухой, пече­ночной энцефалопатией, обострение ХВГ. Всех больных гос­питализируют в инфекционное отделение.

Лечение

Цели лечения: при остром гепатите — устранение основ­ных симптомов заболевания, улучшение гистологической картины печени, предотвращение осложнений и перехода острого процесса в хронический. При ХВГ стойкое подавле­ние репликации вируса.

Немедикаментозное лечение. Постельный режим, дие­та высококалорийная с большим содержанием углеводов, ис­ключение алкоголя, вакцинация против гепатита А, посколь­ку гепатит А у больных с ХВГ протекает тяжело.

Лекарственная терапия. При остром вирусном гепати­те лечение в основном симптоматическое — дезинтоксикационная инфузионная терапия — гемодез 500 в/в капельно со скоростью 40-80 капель в минуту, энтеросорбенты, урсодеоксихолевая кислота при выраженном холестазе, в тяжелых случаях — ингибиторы протеолиза и глюкокортикоиды.

Хронический вирусный гепатит В — интерферон альфа и ламивудин. Критерии эффективности лечения — нормали­зация показателей активности AJIT, HBVДНК и HBeAg иуменьшение некротическо-воспалительных изменений пече­ни. Дозы интерферона альфа в лечении HBeAg позитивных больных составляют 9-10 млн ME 3 раза в неделю в течение 4-6 месяцев, при отсутствии HBeAg в сыворотке крови курс лечения — 12 месяцев.

Стойкое исчезновение HBeAg/HBV ДНК происходит у 25- 40% больных, получающих терапию интерфероном альфа. При развитии выраженных побочных эффектов необходимо снизить дозу либо отменить JIC. При длительной терапии на­значают антидепрессанты.

Ламивудин внутрь по 100 мг/сут. Длительность курса — 1 год. Абсолютные противопоказания интерферона: тяжелые заболевания сердца; беременность; после трансплантации органов; декомпенсированный цирроз печени или гепатоцеллюлярная карцинома,

Хронический вирусный гепатит С — комбинированная антивирусная терапия показана пациентам с высокой ак­тивностью заболевания. Пэгинтерферон альфа-2Ь 1,5 мкг/кг подкожно 1 раз в неделю или пэгинтерферон альфа-2а 180 мкг/кг подкожно 1 раз в неделю + рибавирин, доза ко­торого зависит от массы тела (менее 65 кг — 800 мг/сут, 65- 80 кг — 1000 мг/сут, 86-105 кг — 1200 мг/сут, более 105 кг — 1400 мг/сут).

У пациентов с острым вирусным гепатитом С лечение на­чинают при сохранении HCV РНК в крови через 12 недель с начала заболевания. Бессимптомно протекающий острый вирусный гепатит С начинают лечить без промедления.

При ХВГ С, вызванном HCV генотипа 1, — комбинирован­ная терапия при низком уровне вирусемии в течении 6 меся­цев, при высоком — 12 месяцев.

При ХВГ С, вызванном HCV генотипов 2 или 3, — лече­ние продолжают 6 месяцев. Зуд можно лечить антигистаминными ЛС или холестирамином (4 г/сут).

При ХВГ D — интерферон альфа 9-10 млн ME подкожно через день в

Следует избегать приема всех ЛС, метаболизирующихся в печени. Ремиссии достигают примерно 50% больных с ге­патитом В или С при применении интерферона альфа и дру­гих противовирусных препаратов.

Фульминантный гепатит — больного необходимо госпи­тализировать в реанимационное отделение. Трансплантация печени может сохранить жизнь больного.

Нетрудоспособность: ОВГ — от 21-23 до 41-52 дней. При ХВГ — от 2-3 до 5-6 недель. Хроническое носительство — не показание к выдаче листа нетрудоспособности.

Прогноз зависит от возбудителя и состояния организма больного. С хронической HBV-инфекцией носителями стано­вятся 70-80% больных. У пациента с хроническим гепати­том за 10-50 лет может сформироваться цирроз печени. Че­рез 20 лет после развития цирроза печени умирает около 20% больных. В некоторых случаях HCV-инфекция протекает годами без прогрессирования.

 

 

ЖЕЛЧНОКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ

Желчнокаменная болезнь (ЖКБ)— заболевание, характери­зующееся образованием желчных камней в печени, желчных про­токах (холелитиаз) или желчном пузыре (холецистолитиаз), про­текающее с симптомами желчной колики и внутрипротоковой ги­пертензией.

Эпидемиология. Желчные камни чаще обнаруживают в возрасте после 40 лет в 12-14% случаев. Женщины страда­ют желчнокаменной болезнью в 5-6 раз чаще мужчин.

Этиология и патогенез. Причины камнеобразования — избыточная продукция гепатоцитами холестерина, снижен­ная продукция желчных кислот, нарушение функции желч­ного пузыря (атония) и всасывательной функции слизистой оболочки желчного пузыря с тенденцией в некоторых случа­ях к отложению липидов.

Факторы рискаобразования желчных камней: возраст — женщины старше 35 лет, мужчины старше 40 лет; генетиче­ские особенности; стойкая гиперхолестеринемия (употребле­ние жирной пищи), признаки холестерозажелчного пузыря; сгущенная желчь, с повышенным содержанием количества холестерина, липопротеидов, выпадающий в осадок холес­терин и его соединения.

Процесс образования камней длителен. Первый период об­разования камней заметить трудно, так как недостаточно раз­работана методика определения выделения холестерина и желчных кислот печенью. Во втором периоде — скоплениев желчном пузыре липопротеинов, холестерина и муцина, из­меняются физические свойства желчи. Она становится мут­ной, вязкой. Желчные камни состоят из холестерина, смеси холестерина и кальция билирубината, кальция карбоната.

Профилактика— поддержание оптимального индекса массы тела, физическая активность, ограниченное употреб­ление жирной пищи.

Профилактика осложнений ЖКБ — своевременное опера­тивное лечение.

Скрининг. Проведение УЗИ показано всем пациентам, имеющим факторы риска развития ЖКБ и рака желчного пузыря.

Классификация

По составу:

— холестериновые;

— пигментные;

— смешанные.

По локализации:

— в желчном пузыре;

— в общем желчном протоке (холедохолитиаз);

— в печеночных протоках.

По количеству камней:

— одиночные;

— множественные.

По клиническому течению:

— латентное течение;

— с наличием клинических симптомов: болевая форма с типичными желчными коликами;

— диспептическая форма;

— под маской других заболеваний.

Осложнения: острый холецистит; водянка желчного пу­зыря; холедохолитиаз; механическая желтуха; острый пан­креатит; гнойный холангит; желчные свищи; стриктура большого дуоденального сосочка.

Диагностика. Чаще заболевание протекает бессимптом­но, и камни обнаруживают случайно при проведении УЗИ.

Диагноз ЖКБ основан на клинических данных и резуль­татах обследования.

Анамнез и физикальное обследование. Основным симп­томом ЖКБ является желчная колика, возникающая в виде приступа острых нестерпимых болей с локализацией в эпи­гастральной или правой подреберной области, длительностью от нескольких минут до нескольких часов, а иногда дней. Боль распространяется по всему животу, иррадиирует в пра­вое плечо. Приступ желчной колики развивается среди пол­ного благополучия, чаще ночью, и может закончиться вне­запно. Во время приступа желчной колики может повышать­ся температура. Боль сопровождается напряжением мышц в правом подреберье, тошнотой, рвотой, вздутием живота, брадикардией. Если колика длится более суток, появляется невыраженная желтуха. Моча темного цвета, а кал становит­ся светлее.

Провоцирующими моментами являются употребление ос­трой, жирной пищи, алкоголя, физическая нагрузка, эмоци­ональные переживания.

Боль возникает при перерастяжении стенки желчного пу­зыря вследствие повышения внутрипузырного давления и спастического сокращения сфинктера Одди.

Сухость и обложенность языка, тахикардия, как прави­ло, свидетельствуют о присоединении острого холецистита.

Желтуха выявляется при обструкции желчевыводящих путей.

При пальпации в области правого подреберья и поколачивании ладони по правой реберной дуге — усиление боли; симптом Мерфи — усиление болезненности в проекции жел­чного пузыря на высоте вдоха.

Лабораторное и инструментальное обследование. При развитии острого холецистита и холангита — лейкоцитоз, увеличение СОЭ, повышение активности сывороточных аминотрансфераз, ферментов холестаза — ГГТП, ЩФ, уровня би­лирубина.

УЗИ — доступный метод с высокими показателями чув­ствительности (89%). Диагноз ЖКБ подтверждается с помо­щью КТ, магнитно-резонансной холангиопанкреатографии, холецистографии. Обзорная рентгенография области желч­ного пузыря; ФЭГДС — проводят с целью оценки состояния желудка и двенадцатиперстной кишки. Эндоскопическая холецистопанкреатикография: высокоинформативный метод исследования внепеченочных протоков. Пероральная или внутривенная холецистография. КТ органов брюшной поло­сти: желчного пузыря, желчных протоков, печени, под­желудочной железы. Динамическая холесцинтиграфия по­зволяет определить проходимость желчных протоков в тех случаях, когда затруднено проведение эндоскопической холецистопанкреатикографии.

Дифференциальная диагностика— функциональные состояния желчного пузыря, патология пищевода, билиар­ный сладж, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, с заболеваниями: поджелудочной железы, печени, толстой кишки, легких и плевры.

Консультации специалистов: хирурга — при наличии показаний к оперативному лечению.

Лечение

Цели лечения: купирование клинической симптоматики, удаление желчных камней, предотвращение развития ослож­нений.

Показания к госпитализации в хирургический стацио­нар: острый и хронический холециститы и их осложнения; рецидивирующие желчные колики; механическая желтуха; гнойный холангит; острый билиарный панкреатит.

Показания к госпитализации в терапевтический ста­ционар: хронический калькулезный холецистит.

Немедикаментозное лечение: при желчной колике необходим голод в течение 2-3 дней, диетотерапия — стол №5 А.

Лекарственная терапия. Для растворения камней при­меняют препараты желчных кислот — урсодеоксихолевую и хенодеоксихолевую кислоты. Вне приступа — мебеверин внутрь по 0,2 г (1 капсула) 3-4 раза в день или пинаверия бромид; но-шпа; при остром холецистите — антибактериаль­ная терапия.

Неотложная помощь при приступе неосложненной фор­мы ЖКБ:

— постельный режим;

— местно холод;

— голод в первые 2-3 дня, затем разрешают пить. Через пять дней — диета №5 А.

— п/к — 2 мл 1%-ного раствора промедола и 0,1%-ного раствора атропина;

— но-шпа — в/в медленно 2-4 мл 2% -ного раствора.

 

ХОЛАНГИТ

Холангит— воспаление вне- и внутрипеченочных желчных про­токов, имеющее острое и рецидивирующее течение.

Эпидемиология. Возраст — 50-60 лет, чаще болеют жен­щины.

Этиология. Факторы нарушения оттока: врожденные аномалии желчных путей, обструкция желчевыводящих пу­тей, холедохолитиаз, опухолевые поражения, стриктуры желчных протоков, манипуляции на желчных путях.

Патогенез. При застое желчи происходит ее инфициро­вание кишечной микрофлорой. Общий желчный проток рас­ширен, стенки утолщены, слизистая оболочка изъязвлена. Могут поражаться внутрипеченочные желчные протоки и при длительной инфекции привести к образованию абсцес­сов печени.

Обструкция в области фатерова соска может привести к развитию панкреатита.

Профилактика — контрольная холангиография во вре­мя холецистэктомии с удалением камней общего желчного протока, периодическая антибактериальная терапия.

Клинические проявления. Лихорадка с ознобом и обиль­ным потоотделением, схваткообразные боли в правом подре­берье, иррадиирующие в спину и правую лопатку, желтуха — триада Шарко.

Боли могут сопровождаться рвотой. Холангит редко про­текает бессимптомно. Клиника острого гнойного обструктивного холангита проявляется пентадой Рейнольда, к описан­ным симптомам присоединяются нарушение сознания или шок и артериальная гипотензия, что может осложниться раз­витием почечной недостаточности.

Лабораторные исследования. OAK — лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Биохимический анализ кро­ви — увеличение содержания ЩФ, глютамилтрансферазы,гипербилирубинемия.

Исследование крови на стерильность.

Инструментальные исследования. УЗИ и КТ — позво­ляет выявить камни в общем желчном протоке и расшире­ние внутри- и внепеченочных протоков. ЭРХПГ или чрескож­ная чреспеченочная холангиография — метод выбора при ди­агностике холангита. При выявлении камней — папиллосфинктеротомия.

Дифференциальная диагностика: с первичным склерозирующим холангитом, холангитами при ВИЧ-инфекции, острым холециститом, гепатитом.

Лечение

— Создание функционального покоя— постельный ре­жим, голод, парентеральное питание до разрешения ос­трой стадии; затем — стол № 5.

— Антибиотики — ампициллин, цефалоспорины II-III поколения, аминогликозиды, метронидазол, фторхинолоны и их комбинации в течение недели.

— Дезинтоксикационная терапия — инфузия гемодеза и электролитов, плазмаферез.

— Анальгетики.

— Хирургическая декомпрессия желчных путей — эндо­скопическая папиллосфинктеротомия и удаление кам­ней или чрескожная чреспеченочная холангиография. Если камень удалить не удается, обеспечивают отток желчи по назобилиарному дренажу или эндопротезу.

Купирование болевого синдрома: скополамин в/в или в/м 20 мг 4 р/сут; цефотаксим в/м 2 г 2 р/сут.

Осложнения: бактериальный абсцесс, эмпиема желчного пузыря, сепсис, вторичный склерозирующий холангит, ОПН.

Прогноз зависит от причин; обструкция желчевыводящих путей; пожилого возраста, лихорадки выше 38 °С, наличия симптомов нарушения сознания, ОПН, своевременности ди­агностики и лечения.

 

ХРОНИЧЕСКИЙ ХОЛЕЦИСТИТ

Хронический холецистит— хроническое воспалительно-дист- рофическое заболевание желчного пузыря, характеризующееся рецидивирующей подострой симптоматикой, чаще всего обус­ловленной наличием в его просвете камней. Морфологически-катаральное или деструктивное воспаление с атрофией слизистой оболочки и склерозом стенки желчного пу­зыря.

Эпидемиология. Распространенность в популяции — око­ло 10% . С возрастом вероятность развития заболевания уча­щается. Женщины болеют в 2 раза чаще мужчин.

Этиология. В 90-95% случаев — желчные камни, инфек­ция — кишечная палочка, энтерококк, протей; сладж пузыр­ной желчи — густая взвесь кристаллов холестерина и солей билирубина. Бескаменный холецистит связан с застоем жел­чи и воспалительным процессом в зоне шейки желчного пузыря. К застою могут приводить желчные камни, переги­бы и сдавления желчевыводящих протоков, дискинезия жел­чного пузыря и желчевыводящих путей. Нарушения тонуса и двигательной функции желчного пузыря могут возникать при эндокринных и вегетативных расстройствах, эмоцио­нальных стрессах, при различных заболеваниях. Т Толчок к вспышке воспалительного процесса — переедание, упо­требление жирной и острой пищи, воспалительный процесс в другом органе, общее перохлаждение. Желчный пузырь уменьшен в размерах, стенки утолщены, слизистая оболоч­ка изъязвлена, рубцовые изменения, в просвете — мутная желчь со сгустками. Камни расположены в стенке или фиб­розной ткани.

Факторы риска: возраст старше 50-60 лет, женский пол, ожирение, прием пероральных контрацептивов, эстрогенсо­держащих препаратов, недостаточное количество клетчатки в пище. Цирроз печени — у 30% больных выявляют желч­ные камни; гастрэктомия и др.

Клинические проявления. Хронический холецистит мо­жет начинаться как следствие затихшего острого холецисти­та или как длительно развивающееся заболевание. В анамнезе — указания на случаи желчнокаменной болезни в семье, наличие факторов риска.

Беспокоят горечь во рту и горькая отрыжка, неприятные ощущения, чувство тяжести в эпигастрии, связанные с при­емом жирной пищи, вздутие живота, тошнота, рвота с при­месью желчи. Могут быть постоянные ноющие боди в пра­вом подреберье с иррадиацией в область правой лопатки, за грудину, в правое плечо. Резко болезненна при падьпации точка желчного пузыря — положительный симптом Кера и Мерфи; болезненность при поколачивании правой реберной дуги — положительный симптом Ортнера.

Лабораторные исследования. Вне обострения ОАК и функциональные пробы печени обычно не изменены. В пе­риод обострения — повышение относительной Плотности желчи, микролиты, «песок», лейкоциты, цилиндрический и плоский эпителий, снижение холато-холестеринового ко­эффициента, уменьшение концентрации холевой и увеличе­ние литохолевой желчной кислот, снижение липидного комплекса; большое количество кристаллов холестерина, билирубината кальция. Некалькулезный холецистит — большое количество лейкоцитов, цилиндрического и плос­кого эпителия, кристаллов жирных кислот, снижение от­носительной плотности желчи, хлопья слизи, поиышение содержания сиаловых кислот и аминотрансфераз, снижение концентрации липидного комплекса, билирубина, холевой кислоты.

Инструментальные исследования

Обзорная рентгенограмма — иногда можно выявить жел­чные камни.

УЗИ — позволяет выявить желчные камни.

Пероральная холецистография выявляет нефункциониру­ющий желчный пузырь.

Холесцинтиграфия — при бескаменном холецистите с из­мерением фракции выброса желчного пузыря через 15 мин после введения холецистокинина.

Эндоскопическая ретроградная холангиопанкроатография — для оценки состояния желчных и панкреатических протоков.

незе — указания на случаи желчнокаменной болезни в семье, наличие факторов риска.

Беспокоят горечь во рту и горькая отрыжка, неприятные ощущения, чувство тяжести в эпигастрии, связанные с при­емом жирной пищи, вздутие живота, тошнота, рвота с при­месью желчи. Могут быть постоянные ноющие боли в пра­вом подреберье с иррадиацией в область правой лопатки, за грудину, в правое плечо. Резко болезненна при падьпации точка желчного пузыря — положительный симптом Кера и Мерфи; болезненность при поколачивании правой реберной дуги — положительный симптом Ортнера.

Дифференциальная диагностика: язвенная болезнь же­лудка и двенадцатиперстной кишки, грыжа пищеводного от­верстия диафрагмы, функциональная диспепсия.

Лечение. В случае выраженного обострения заболе­вания стационарное лечение. При приступе желчной ко­лики больного следует направлять в хирургическое отде­ление.

При обострении общий щадящий режим, диета — стол № 5 по Певзнеру. Малокалорийная пища, содержащая боль­шое количество растительной клетчатки, уменьшенное ко­личество белков и жиров растительного происхождения. При умеренной симптоматике пероральное лечение желчными кислотами. Лекарственное растворение можно проводить, если камни рентгенонегативны и их диаметр не превышает 15 мм. Урсодеоксихолевую кислоту назначают в дозе 8— 10 мг/кг/сут. Хенодеоксихолевую кислоту назначают в дозе 12-15 мг/кг/сут (до 18—20 мг/кг/сут при ожирении, дозу по­вышают постепенно), лечение — 1—2 года и более. Комбини­рованная терапия обеими кислотами (по 6—8 мг/кг/сут) бо­лее эффективна.

Оперативное лечение— холецистэктомия показана при выраженных клинических проявлениях желчнокаменной болезни. При подозрении на холедохолитиаз производят эн­доскопическую холангиографию и папиллосфинктеротомию с экстракцией конкрементов.

Осложнения. Деструктивный холецистит с угрозой пер­форации и перитонита, холангит, закупорка камнем прото­ков желчевыводящей системы, вторичный билиарный цир­роз печени, панкреатит.

Прогноз благоприятный. У пожилых больных больший риск развития осложнений. Уровень смертности после холецистэктомии достаточно высокий.

 

АЛКОГОЛЬНАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ

Алкогольная болезнь печени (АБП)— патологические изме­нения в печени, вызванные повреждающим действием этанола на клетки печени.

Выделяют три формы по клиническим и морфологиче­ским признакам: жировая дистрофия печени (стеатоз), гепа­тит и цирроз печени.

Распространенность зависит от традиций, социального уровня.

Этиология и патогенез. В развитии АБП играют роль со­путствующие факторы: наследственная предрасположен­ность, ежедневное употребление более 40 мл абсолютного эта­нола; многолетнее употребление алкоголя; женский пол, ин­фицирование вирусами гепатита В и С и др.

Окисление этанола происходит в основном в печени до ацетальдегида (катализатор — алкоголь дегидрогеназы). Аце- тальдегид циркулирует во внутренней среде, легко проникает через клеточные мембраны и обладает прямым гепатотокси- ческим действием.

Ацетальдегид вызывает усиление перекисного окисления липидов, изменяет течение внутриклеточных окислительно­восстановительных процессов, нарушает функции митохонд­рий, что приводит к некрозу гепатоцитов вокруг централь­ной вены. Алкоголь подавляет секрецию белкагепатоцитами, что приводит к их набуханию и увеличению печени. Разви­вается фиброз и цирроз печени. Цирроз может развиться без предшествующего гепатита.

Стеатоз печени(жировая печень) — наиболее частая фор­ма повреждения печени, развивающаяся почти у каждого злоупотребляющего алкоголем. Протекает чаще бессимп­томно, иногда пациентов беспокоят дискомфорт и тупая но­ющая боль в правом подреберье, тошнота. При пальпации — увеличение печени. УЗИ — увеличение повышения эхоген- ности печени. КТи МРТ— по показаниям. Биопсия пече­ни— крупно- или мелкокапельная жировая дистрофия ге­патоцитов вокруг центральной вены или во всей печеноч­ной дольке.

Лечение— метаболические JIC и производные деоксихолевой кислоты.

Эссенциале внутрь во время еды 600 мг 3 р/сут.

Алкогольный гепатитформируется у 15-20% пациентов с хроническим алкоголизмом. Острый алкогольный гепатит может протекать в латентной, желтушной, холестатической и фульминантной форме, изолированно или на фоне цир­роза.

Клиника варьирует от полного отсутствия симптомов до тяжелых форм поражения печени с симптомами печеночной недостаточности и портальной гипертензии.

Жалобы на слабость, отсутствие аппетита, тошноту, рво­ту, отрыжку воздухом, боли в верхнем правом квадранте жи­вота, сосудистые звездочки. Может быть лихорадка у 25% пациентов. Признаки алкоголизма, анорексия, увеличение, болезненность печени, печеночная недостаточность, возни­кающие после тяжелого запоя.

Анализ крови — лейкоцитоз со сдвигом влево, макроци- тарная анемия, иногда лейкопения, тромбоцитопения. По­вышен уровень АсАТ, изменено соотношение АсАТ и АлАТ, а также уровень ГГТ. При тяжелом течении — увеличение протромбинового времени (>7-10 с — прогностически небла­гоприятный признак), билирубина, снижение концентрации альбумина, содержания IgA.

УЗИ, КТ, биопсия печени позволяют установить стадию фиброза и прогноз течения болезни.

Гистологическое исследование— баллонная дистрофия гепатоцитов, ацидофильные тельца, тельца Мэллори — ал­когольный гиалин (скопления эозинофильного материала в цитоплазме гепатоцитов при некоторых формах цирроза; при жировом перерождении печени), гигантские митохон­дрии. Имеется различной степени выраженности фиброз вокруг центральных вен, инфильтрация нейтрофилами с некрозом гепатоцитов в зоне инфильтрации, канальцевый холестаз.

Признаки, характерные для хронического гепатита и цирроза печени:возможно кровотечение не только из вари­козно- расширенных вен пищевода, но и из поврежденных участков слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки или разрывов нижней части пищевода после повтор­ной рвоты (синдром Мэллори — Вейсса).

Осложнения: асцит, печеночная энцефалопатия, порталь­ная гипертензия, гепаторенальный синдром.

Лечение. Полное и немедленное исключение употребле­ния алкоголя в течение всей жизни при любой форме АБП. Диета с повышенным содержанием белков (0,5-1 г/кг), ка­лия, витаминов и микроэлементов. Препараты урсодезоксихолиевой кислоты — улучшение функциональных проб пе­чени. При тяжелых формах алкогольного гепатита с разви­тием энцефалопатии без признаков желудочно-кишечного кровотечения, системных инфекций, ПН — ГК по 30-40 мг/ сут (в пересчете на преднизолон) в течение месяца с последу­ющей отменой в течение 2 недель.

Коррекция осложнений. Трансплантация печени возмож­на при условии воздержания от приема алкоголя в течение 6 месяцев, стадии цирроза класса С по Чайлду.

Прогноз. Зависит от возможности полного отказа употреб­ления алкоголя. Неблагоприятные признаки: желтуха, ас­цит, женский пол, фиброз, холестаз, энцефалопатия, низкая концентрации альбуминов в сыворотке крови, повышение ПВ и концентрации билирубина. При исключении алкоголя про­гноз лучше. Отказ от приема алкоголя на поздней стадии бо­лезни не влияет на прогноз.

 

ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ

Цирроз печени— хронический диффузный прогрессирующий процесс, характеризующийся нарушением структуры печени в связи с развитием фиброза и паренхиматозных узлов.

Формулировка диагноза

— Вирусный цирроз печени В, макронодулярный, обо­стрение, умеренная активность, стадия начальной де­компенсации портальной гипертензии, медленно про­грессирующее течение.

— Алкогольный цирроз печени, макронодулярный, обо­стрение, выраженная активность, декомпенсированная печеночная недостаточность и портальная гипер­тензия, быстро прогрессирующее течение.

Эпидемиология. Распространенность составляет 2-3%. Цирроз печени наблюдается чаще у мужчин старше 40 лет. Среди заболеваний органов пищеварения цирроз печени за­нимает первое место по смертности.

Этиология и патогенез. Причины развития цирроза печени: вирусные гепатиты В, С, D; вследствие алкоголиз­ма; заболевания желчных путей, аутоиммунный гепатит; применение гепатотоксических JIС; на почве холестаза при длительном сдавливании; закупорка желчных путей; ме­таболических расстройств — гемохроматоз, гепатоцеребральная дистрофия; венозного застоя — хроническая ле­вожелудочковая недостаточность, синдром Бадда—Киари и др.

Наиболее частые формы цирроза печени развиваются мед­ленно — алкогольный цирроз формируется в течение 10- 12 лет, вирусный — через 20-25 лет.

Поражение печеночной ткани инфекционным или токси­ческим фактором происходит в результате приобретения бел­ками печени антигенных свойств и выработки к ним анти­тел. В основе первичного билиарного цирроза лежит длитель­ный внутрипеченочный холестаз.

Вторичный билиарный цирроз развивается в результате нарушения оттока желчи по внепеченочным желчным про­токам. При всех видах цирроза развиваются некробиоз гепатоцитов и дистрофия, выраженная мезенхиальная реакция, разрастание соединительной ткани. Вследствие этого нару­шается дольчатая структура печени, внутрипеченочный кро­воток, отток желчи.

Профилактика цирроза печени включает скрининг: на злоупотребление алкоголем, на вирусы гепатита В и С, на использование гепатотоксичных JIC, на хронические пора­жения печени, неалкогольную жировую болезнь печени.

Классификация

По этиологии.

По степени тяжести по Чайлду—Пью. Каждый из пока­зателей оценивается в баллах — 1,2 или 3.


Рекомендуемые страницы:



Источник: lektsia.com


Добавить комментарий