Диагностика лечение профилактика гепатита е

Диагностика лечение профилактика гепатита е

Переезд склада в Европу.
Реализуем препараты от гепатита С в России по закупочной цене - ликвидация склада
Перейти на сайт

ГЕПАТИТ А

Этиология. Вирус ГА (ВГА, HAV) содержит РНК, относится к роду энтеровирусов семейства

пикорнавирусов (Picornaviridae), имеет размеры 27 -32 нм. Во внешней среде он более устойчив,

чем типичные пикорнавирусы, может сохраняться в течение нескольких месяцев при темпер а-

туре +4С, несколько лет – при температуре –20С, в течение нескольких недель – при комнат-

ной температуре. Вирус инактивируется при кипячении через 5 мин. Частичная гибель его в в о-

де происходит в течение 1 ч при концентрации остаточного хлора 0,5 -1,5 мг/л, полная инакти-

вация – при концентрации 2,0-2,5 мг/л в течение 15 мин, а при ультрафиолетовом облучении

(1,1 Вт) – за 60 с.

Известен только один серологический тип вируса ГА. Из определяемых в настоящее время сп е-

цифических маркеров важнейшим являются антитела к ВГА класс а IgM (анти-HAV IgM), кото-

рые появляются в сыворотке крови уже в начале заболевания и сохраняются в течение 3 -6 мес.

Наличие анти-HAV IgM свидетельствует о ГА, используется для диагностики заболевания и

выявления источников инфекции в очагах. Появление ант и-HAV IgG возможно с 3-4-й недели

заболевания, антитела сохраняются длительно, что свидетельствует о перенесенном ГА, позв о-

ляет оценить динамику специфического иммунитета населения. Антиген ВГА обнаруживают в

фекалиях больных за 7-10 дней до клинических симптомов и в первые дни заболевания, что и с-

пользуют для ранней диагностики и выявления источников инфекции.

Эпидемиология. ГА распространен повсеместно и характеризуется неравномерным распред е-

лением по континентам и странам, а также в пределах одной страны. В настоящее время в мире

можно условно выделить регионы с высокой (Азия и Африка), средней (Южная и Восточная

Европа) и низкой (Скандинавия, Центральная Европа, Северная Америка) интенсивностью ци р-

куляции ВГА. Уровень заболеваемости ГА коррелирует с санит арно-гигиеническим состоянием

отдельных территорий.

Источником инфекции являются больные всеми формами острого инфекционного процесса.

При этом наибольшее эпидемиологическое значение имеют больные безжелтушными и бе с-

симптомными формами. Выделение вируса с фекалиями начинается со второй половины инк у-

бационного периода, а максимальная заразительность источников инфекции отмечается в п о-

следние 7-10 дней инкубации и в преджелтушный период заболевания. После появления же л-

тухи частота обнаружения антигена ВГА в ф екалиях резко уменьшается. Вирусемия кратковр е-

менна и эпидемиологического значения не имеет. Особенностью эпидемического процесса при

ГА является осенне-зимняя сезонность. Рост заболеваемости обычно начинается в июле -августе

и достигает максимума в октябре -ноябре с последующим снижением в первой половине оч е-

редного года.

Механизм передачи возбудителя – фекально-оральный, заражение людей происходит при упо т-

реблении инфицированной воды и пищи, иногда контактно -бытовым путем. Заражающая доза

крайне мала и составляет 100-1000 вирусных частиц.

Наибольшая восприимчивость к ГА характерна для детей. К группам повышенного риска отн о-

сят различные организованные (в частности, воинские) коллективы. Иммунитет после перен е-

сенного заболевания длительный, возможно, пожизнен ный. Бессимптомные формы формируют

менее напряженный иммунитет, чем клинически выраженные.

Патогенез. Возбудитель ГА обычно внедряется в организм человека через слизистую оболочку

желудочно-кишечного тракта, размножается в эндотелии тонкой кишки, мезентери альных

лимфатических узлах, затем гематогенно попадает в печень, где проникает в ретикулогисти о-

цитарные клетки Купфера, в паренхиматозные клетки печени (гепатоциты) и повреждает их.

Внедрение вируса в гепатоциты и его репликация приводит к нарушению внутри клеточных ме-

таболических процессов, в том числе и в мембранах. При этом объем некроза практически вс е-

гда ограничен. В гепатобиоптатах, как правило, регистрируется фокальный, пятнистый (легкие

желтушные и безжелтушные формы), реже зональный (среднетяжелые ф ормы) тип некроза пе-

чени. В дальнейшем возбудитель поступает с желчью в кишечник и затем выделяется с фек а-

лиями из организма больного.

ВГА обладает достаточно высокой иммуногенност ью и уже с первых дней болезни индуцирует

специфическую сенсибилизацию лимфо цитов. Ключевое значение в элиминации вируса прид а-

ется лизису инфицированных гепатоцитов натуральными киллерами. Анти -HAV вместе с лим-

фоцитами-киллерами осуществляют антителозависимый цитолиз гепатоцитов. Нарастание и м-

мунитета ведет к освобождению организм а от возбудителя, наступающему, как правило, с п о-

явлением желтухи.

Можно утверждать, что ГА не завершается хроническим гепатитом и состоянием вирусонос и-

тельства. Не свойственно ГА и формирование злокачественных вариантов болезни. Однако на

фоне предшествовавших вирусных поражений печени, при хронической интоксикации алког о-

лем, наркотиками, токсичными лекарственными препаратами, а также у истощенных лиц, ос о-

бенно при смешанных инфекциях, наблюдаются молниеносные, коматозные формы болезни,

приводящие к острому некрозу печени.

Клиническая картина. Инкубационный период: минимальный – 7 дней, максимальный – 50

дней, чаще от 15 до 30 дней.

Начальный (преджелтушный) период обычно характеризуется гриппоподобным, реже диспе п-

сическим или астеновегетативным вариантами к линических проявлений. Продолжительность

начального периода 4-7 дней.

В случае гриппоподобного варианта болезнь начинается остро, температура тела быстро пов ы-

шается до 38-39С, часто с ознобом, и держится на этих цифрах 2 -3 дня. Больных беспокоят г оловная боль, ломота в мышцах и суставах. Иногда отмечаются небольшой насморк, болезне н-

ные ощущения в ротоглотке. У курящих уменьшается или пропадает желание курить. Астен и-

ческие и диспепсические симптомы выражены слабо.

Для диспепсического варианта преджелтушного периода болезни характерны снижение или и с-

чезновение аппетита, боли и тяжесть в подложечной области или правом подреберье, тошнота и

рвота. Иногда учащается стул до 2 -5 раз в сутки.

При астеновегетативном варианте болезнь начинается постепенно, температур а тела остается

нормальной. Преобладает слабость, снижается работоспособность, появляются раздражител ь-

ность, сонливость, головная боль, головокружение.

Смешанный вариант начала болезни проявляется чаще всего признаками нескольких синдр о-

мов. При пальпации органов брюшной полости отмечаются увеличение, уплотнение и повыш е-

ние чувствительности печени, а нередко и увеличение селезенки. За 2 -3 дня до появления жел-

тушности склер и кожных покровов больные замечают, что у них потемнела моча (приобрела

темно-коричневый цвет), а испражнения, наоборот, стали более светлыми (гипохоличными).

Выраженность симптомов начального периода часто имеет прогностическое значение: п о-

вторная рвота, боли в правом подреберье, высокая длительная лихорадка указывают на во з-

можное тяжелое течение вирусного гепатита в желтушном периоде и вероятность острого ма с-

сивного некроза печени.

Желтушный период проявляется желтушностью склер, слизистых оболочек ротоглотки, а затем

кожи. Интенсивность желтухи нарастает быстро и в большинстве случаев уже в ближайшую

педелю достигает своего максимума. Цвет мочи становится все более темным, испражнения –

бесцветными. С появлением желтухи ряд симптомов преджелтушного периода ослабевает и у

значительной части больных исчезает, при этом дольше всего сохраняютс я общая слабость и

снижение аппетита, иногда – чувство тяжести в правом подреберье. Температура тела в же л-

тушном периоде обычно нормальная. При обследовании больного можно выявить увеличение,

уплотнение и повышение чувствительности края печени, положительн ый симптом Ортнера. У

15-50% больных в положении на правом боку пальпируется край селезенки. Характерно уреж е-

ние пульса. Артериальное давление нормальное или несколько снижено. Первый тон сердца на

верхушке ослаблен. В крови повышено содержание общего били рубина, главным образом за

счет прямого (связанного), резко нарастает активность аминотрансфераз, особенно аланиновой

аминотрансферазы (АлАТ), увеличены показатели тимоловой пробы, снижен протромбиновый

индекс. Характерны гематологические сдвиги: лейкопени я, нейтропения, относительный лим-

фо- и моноцитоз, нормальная или замедленная СОЭ. При серологическом исследовании крови

определяются анти-HAV IgM.

При циклическом течении болезни за периодом разгара следует фаза реконвалесценции, когда

улучшается общее состояние, ослабевают признаки нарушения пигментного обмена, наступает

¦\пигментный криз¦]. Уменьшается желтушность кожи и слизистых оболочек, светлеет моча, и с-

пражнения приобретают обычную окраску, появляется четкая тенденция к нормализации би о-

химических показателей и прежде всего билирубина и протромбина.

Следует подчеркнуть, что билирубинемия при ГА в 70 -80% случаев не превышает 100

мкмоль/л. Выраженное снижение уровня билирубина крови происходит чаще всего на 2 -й не-

деле желтухи. Одновременно наблюдается паде ние активности аминотрансфераз, а к 20 -25-му

дню с момента появления желтухи эти показатели обычно достигают нормы.

Различают тяжесть состояния больного ВГ, которая определяется ежедневно, и клиническую

форму болезни по тяжести течения, определяемую с учет ом тяжести состояния и длительности

заболевания.

Тяжесть состояния больного определяется на основании оценки и сопоставления клинических и

лабораторных показателей. Удовлетворительное состояние больного характеризуется слабо в ы-

раженными симптомами интоксик ации или их полным отсутствием, малой выраженностью

желтухи. Билирубинемия не превышает 100 мкмоль/л, а протромбиновый индекс составляет

более 60%. Состояние средней тяжести характеризуется симптомами интоксикации (анорексия,

слабость, нарушение сна, тошно та, рвота и др.), умеренным увеличением печени. Билирубин е-

мия колеблется от 100 до 200 мкмоль/л, протромбиновый индекс – от 50 до 60%, сулемовый

титр – от 1,2 до 1,5 ед. При тяжелом состоянии больного гепатитом симптомы интоксикации

выражены более резко. Отмечается нарастающая общая слабость, сонливость, головокружение,

анорексия вплоть до отвращения к пище, повторная рвота, яркая желтушность кожи, геморр а-

гический синдром и т.д. Билирубинемия превышает 200 мкмоль/л, протромбиновый индекс с о-

ставляет менее 50%, сулемовый титр – менее 1,2 ед.

Тяжелое течение ВГ всегда представляет угрозу развития острой печеночной недостаточности –

критического состояния с летальным исходом в случае несвоевременной интенсивной терапии,

которая должна всегда быть упреждающей. В связи с этим при оценке тяжести состояния бол ь-

ного и прогноза течения болезни целесообразно учитывать факторы, отягчающие течение геп а-

титов, наличие которых увеличивает риск развития острой печеночной недостаточности. К ним

относятся – сопутствующая соматическая патология, в частности, язвенная болезнь, сахарный

диабет, заболевания крови; сопутствующие очаговая (одонтогенная, тонзиллогенная и др.) и н-

фекция, туберкулез; алкоголизм, наркомания или токсикомания; лекарственные токсические

гепатиты; иммунодефицитные состояния (предшествующий прием иммунодепрессантов, пок а-

затели периферической крови и др.); алиментарная дистрофия, несбалансированное питание.

Наличие хотя бы одного из вышеуказанных отягощающих факторов предполагает изменение

оценки тяжести состояния на одну ступень в сторону более тяжелого, а также проведение д о-

полнительных лечебных мероприятий в сочетании с диагностическим мониторингом (инте н-

сивным наблюдением).

Тяжесть клинической формы ВГ устанавливают при определившемся исходе путем комплек с-

ной оценки состояния больного в разгаре болезни, длительности желтушного периода, общей

продолжительности болезни и особенно цитолитического синдрома, который определяется п о-

вышением активности АлАТ.

Легкая форма ВГхарактеризуется общим удовлетворительным сос тоянием больного в разгаре

заболевания, быстрым исчезновением желтушности кожи (через 2 -3 нед), быстрой нормализа-

цией активности АлАТ (в течение 1 мес.). В случаях, когда по основным клинико —

лабораторным показателям состояние больного только 2 -3 дня оценивалось как среднетяжелое,

а в остальные дни обозначалось как удовлетворительное, и гепатит приобрел легкое течение,

более обоснованно относить эту форму заболевания к легкой.

Среднетяжелая форма ВГ отличается средней степенью тяжести больного в период разга ра

болезни, длительностью желтушности кожи до 3 -4 нед и повышенной активностью АлАТ до

1,5 мес. В случаях, когда по основным клинико -лабораторным показателям состояние больного

определяется как легкое, однако нормализация активности АлАТ происходит более 1 мес., за-

заболевание следует расценивать как сред нетяжелое. С другой стороны, если в самый разгар б о-

лезни основные клинико-лабораторные показатели соответствуют тяжелому состоянию больн о-

го, но при быстром течении желтушного периода, продолжающегося до 20 дн ей, и нормализа-

ции активности АлАТ в течение 30 дней также более обоснованно относить данную форму г е-

патита к сред нетяжел ой.

При тяжелой форме ВГ в разгаре заболевания наблюдается тяжелое состояние больного, дл и-

тельность желтухи превышает 4 нед, повышени е активности АлАТ – более 1,5 мес. Если тя-

жесть состояния больного определяется как среднетяжелое, однако нормализация активности

АлАТ происходит более 1,5 мес, заболевание следует расценивать как тяжелое.

Фульминантное (молниеносное) течение острого гепатита проявляется быстрым, в течение ч а-

сов суток, развитием острой печеночной энцефалопатии (ОПЭ). Такое течение характеризуется

быстрым наступлением печеночной комы, чаще всего на 4 -5-й день от начала желтухи. У бол ь-

шинства больных наблюдаются геморрагии в местах инъекций, носовое кровотечение, рвота

содержимым типа ¦\кофейной гущи¦]. Нередко отмечается появление отеков на стопах и в ни ж-

ней трети голеней. О глубоком повреждении печеночных клеток свидетельствуют высокие п о-

казатели активности аминотрансфераз, пр и этом АсАТ преобладает над АлАТ. Развитие комы

приводит к летальному исходу, особенно при отсутствии превентивной интенсивной терапии.

Циклическое течение ГА наблюдается примерно в 90 -95% случаев, в 5% и более инфекционный

процесс приобретает волнообразный характер в виде одного или двух обострений (обычно в

пределах 1-3 мес. от начала болезни, иногда и позднее). Обострения проявляются усилением

признаков, характерных для разгара гепатита. При этом общее состояние после улучшения

вновь ухудшается, исчезает аппетит, усиливаются неприятные ощущения в области печени,

темнеет моча, обесцвечивается кал, нарастает интенсивность желтушности кожи, повышается

активность аминотрансфераз. При ГА, даже с затянувшийся фазой реконвалесценции, забол е-

вание, как правило, заканчивается полным выздоровлением.

Однако не исключается возможность того, что в результате грубых нарушений диеты, употре б-

ления алкоголя, физического перенапряжения, интеркуррентных инфекций в 0,5-1% случаев

может возникнуть рецидив болезни – возврат клинических и лабораторных признаков ВГ. Ин о-

гда наблюдаются бессимптомные рецидивы – повышение активности аминотрансфераз, поя в-

ление патологических показателей осадочных проб, положительных качественных реакций м о-

чи на уробилин и желчные пигменты при отсутстви и клинических признаков ухудшения.

Легкие формы ГА у взрослых отмечаются в 70 -80%, среднетяжелые – в 20-30%, тяжелые – в 2-

3% случаев. Острое циклическое течение преобладает в 95 -97%, затяжное – 3-4% случаев, ле-

тальные исходы наблюдаются очень редко.

Безжелтушные формы ГА. Начальный период у большинства больных протекает по смеша н-

ному астенодиспепсическому варианту. На 2 -3-й день повышается температура тела до 37,3 —

37,8С, появляются общее недомогание, неприятные ощущения в эпигастрии или в правом по д-

реберье, тошнота, рвота, снижается аппетит. Увеличиваются размеры печени, край ее уплотн я-

ется, выступает из-под правого подреберья на 1 -3 см. В разгар заболевания общее состояние

может ухудшаться, интоксикация усиливается. В этот период некоторые больные жалуютс я на

тошноту, тяжесть в эпигастрии или правом подреберье. Может отмечаться субиктеричность

склер. Наиболее чувствительным диагностическим тестом считается повышение активности

аминотрансфераз в 3-5 и более раз по ¦\печеночному типу¦] (активность АлАТ выше, ч ем

АсАТ). Часто повышается активность лактатдегидрогеназы, особенно пятой ¦\печеночной¦]

фракции. Клиническое течение безжелтушных форм ГА обычно легкое и редко по продолж и-

тельности превышает один месяц.

Субклинические формы. Для них характерно умеренное повышение активности аминотрансфе-

раз при полном отсутствии клинических проявлений гепатита, за исключением возможной н е-

значительной гепатомегалии. Субклинические и инаппарантные (выявление анти -HAV IgM при

полном отсутствии клинико-биохимических признаков) формы, как и безжелтушные, выявляют

в очагах ВГ при целенаправленном обследовании всех контактировавших с больными желту ш-

ными формами заболевания.

Диагноз и дифференциальный диагноз.Диагноз ГА устанавливают на основании эпидана м-

неза (пребывание в очаге ГА з а 15-40 дней до заболевания), острого начала заболевания, коро т-

кого начального периода (чаще по гриппоподобному типу), диспепсических проявлений (ан о-

рексия, тошнота, рвота, неприятные ощущения в животе) с 3 -5-го дня болезни, быстрого разви-

тия желтухи, преимущественно непродолжительного желтушного периода (в среднем 2 нед).

Количество лейкоцитов периферической крови нормальное или уменьшенное, характерен ли м-

фоцитоз, иногда обнаруживают плазматическую и моноцитарную реакцию, скорость оседания

эритроцитов замедлена. Раннее и длительное повышение активности трансаминаз еще в инк у-

бационном периоде за 3-8 дней до начала клинических проявлений заболевания определяют их

большую диагностическую ценность. С первого дня болезни выпадает положительная качес т-

венная реакция мочи на уробилин и желчные пигменты. Специфическим методом лабораторной

диагностики ГА является выявление в сыворотке крови больного с помощью ИФА анти -HAV

IgM в течение первых 2-3 нед болезни и/или четырехкратное и более выраженное нарастание

титра анти-HAV IgG, взятых в желтушном периоде болезни и в периоде реконвалесценции.

В процессе распознавания безжелтушных или начального периода желтушных форм вирусного

гепатита должна проводиться дифференциальная диагностика с гриппом (ОРЗ), острыми к и-

шечными инфекциями (гастрит, гастроэнтерит, гастроэнтероколит), полиатритом ревматич е-

ской или иной природы.

В желтушном периоде заболевания дифференциальный диагноз осуществляют в первую оч е-

редь с другими инфекциями, при которых поражается печень (лептоспироз, псевд отуберкулез,

инфекционный мононуклеоз, цитомегаловирусная и герпетическая инфекции, малярия; редко –

гепатиты, вызываемые грамположительными кокками, грамотрицательными бактериями и др.).

В этих случаях гепатиты рассматривают как одно из проявлений основно го заболевания, при

успешном лечении которого признаки поражения печени исчезают.

Среди печеночноклеточных желтух нередко значительные трудности возникают при разгран и-

чении ВГ от токсического (отравления хлорированными углеводородами, хлорированными

нафталинами и дифенилами, бензолами, металлами и металлоидами) и лекарственного. Диагноз

токсического гепатита основывается на анамнестических данных о контакте с ядом, наличии

анурии, азотемии. Билирубин крови и активность аминотрансфераз при сравниваемых гепат и-

тах изменяются одинаково. Диагностическое значение имеет определение осадочных проб,

белковых фракций, которые находятся в пределах нормы при токсических повреждениях печ е-

ни. Креатинин, мочевина, щелочная фосфатаза, ГГТП крови в отличие от ВГ значительно по-

вышены.

Развитие желтухи может быть связано с употреблением ряда лекарственных препаратов, прои з-

водных фенотиазина, антидепрессантов (ингибиторы МАО, ипразид и др.), противотуберкуле з-

ных препаратов (пиразинамид, этионамид, ПАСК, гидразид изоникотиновой к ислоты), анти-

биотиков (тетрациклины и др.), андрогенов и анаболических стероидов (метилтестостерон, м е-

тандростенолон, неробол, ретаболил и др.), анти -тиреотоксических средств (мерказолил, мети л-

тиоурацил), иммунодепрессантов, цитостатиков и антиметаболитов (циклофосфан, тиофосфа-

мид и др.), средств для наркоза (фторотан). Диагностика медикаментозного гепатита основыв а-

ется на анамнестических сведениях (прием гепатотоксических препаратов). Заболевание нач и-

нается остро с признаков нарушения пигментного обмена. Х арактерно отсутствие преджелтуш-

ного периода. В некоторых случаях развитию желтухи предшествуют признаки аллергизации

организма (уртикарная сыпь, зуд кожи, боли в крупных суставах, эозинофилия). Печень, как

правило, не увеличена, безболезненна. Активность а минотрансфераз повышена незначительно.

Отмена токсического препарата устраняет признаки гепатита обычно через 10 -15 дней.

Следует заметить, что существует такой термин, как неспецифический реактивный гепатит, т.е.

вторичный гепатит, при большом числе забол еваний, имеющий синдромное значение. Он о т-

ражает реакцию печеночной ткани на внепеченочное заболевание или очаговое заболевание п е-

чени. Неспецифический реактивный гепатит вызывается рядом эндогенных и экзогенных фа к-

торов, к которым помимо вышеперечисленных относят заболевания желудочно -кишечного

тракта, коллагенозы, болезни эндокринных желез, ожоги, послеоперационные состояния, зл о-

качественные опухоли различной локализации и многие другие. При этом клинико —

лабораторные показатели неспецифического реактивног о гепатита нерезко изменены, течение

доброкачественное, возможна полная обратимость изменений печени при устранении вызва в-

шего их основного заболевания.

Кроме того, необходимо помнить о дифференциальной диагностике печеночноклеточной с

надпеченочной (гемолитической) и подпеченочной (механической) желтухами.

Лечение ВГдолжно способствовать уменьшению интоксикации, снижению функциональной

нагрузки на печень, предупреждению генерализованного некроза гепатоцитов, а также форми-

рованию хронического гепатита. Осо бенно трудной является терапия при тяжелых формах з а-

болевания, осложненных острой печеночной недостаточностью.

При легких и среднетяжелых формах все больные в остром периоде заболевания должны с о-

блюдать полупостельный режим, при тяжелом течении болезни – постельный. Постепенное

расширение двигательной активности возможно с наступлением пигментного криза. Необх о-

димо строгое соблюдение общегигиенических правил, в том числе гигиены полости рта и кожи.

В случаях упорного зуда кожи показаны протирания ее раствор ом пищевого уксуса (1:2), 1%

раствором ментолового спирта, горячий душ на ночь. Важным элементом ухода за больными

являются контроль за суточным балансом жидкости, регулярностью дефекации. Задержка стула

способствует усилению кишечной аутоинтоксикации, поэ тому следует стремиться к тому, чт о-

бы стул был ежедневно. При его задержке показаны слабительные средства растительного пр о-

исхождения, магния сульфат (10 -15 г) или пищевой сорбит (15 -30 г) на ночь. Последние спо-

собствуют также рефлекторному желчеоттоку. Ин дивидуальная доза должна быть такой, чтобы

кал был мягкооформленным, не более 2 раз в сутки.

Правильной коррекции питания соответствует лечебная диета №5. Она содержит 90-100 г бел-

ков, 80-100 г жиров, 350-400 г углеводов, основные витамины (С – 100 мг, В – 4 мг, А – 2-3 мг,

РР – 15 мг). Калорийность – 2800-3000 ккал. Диета должна быть механически и химически щ а-

дящей. Разрешаются вареные, тушеные и запеченные блюда. Пищу подают в теплом виде,

дробно (4-5 раз в сутки). Запрещаются острые, соленые, жареные блю да, острые приправы и

маринады, чеснок, редька, редис, шоколад, торты. Исключаются свинина, консервы и тугопла в-

кие жиры. В целях детоксикации количество свободной жидкости увеличивают до 1,5 -2,0 л/сут.

В качестве напитков используют некрепкий чай, фруктовы е и ягодные соки, отвар шиповника,

5% раствор глюкозы. Запрещаются консервированные и содержащие алкоголь напитки. Бол ь-

ным со среднетяжелым и тяжелым течением целесообразно назначение диеты №5а, которая з а-

меняется диетой №5 после пигментного криза. В диете №5а все блюда подают в протертом в и-

де, ограничено содержание жиров до 50 -70 г, поваренной соли до 10-15 г, снижена калорий-

ность до 2500-2800 ккал. У больных с анорексией, многократной рвотой энтеральное питание

затруднено. Даже кратковременное голодание к райне неблагоприятно воздействует на патол о-

гический процесс. В этих случаях энергозатраты компенсируют парентеральным введением

концентрированных растворов глюкозы, официнальных аминокислотных смесей.

При ГА, для которого характерно острое, в основном добр окачественное, циклическое течение,

назначение противовирусных средств не показано.

При легком течении, кроме охранительного режима и диетического питания, показано прим е-

нение комплекса витаминов в среднетерапевтических дозах. Может быть дополнительно назн а-

чен рутин в сочетании с аскорбиновой кислотой (аскорутин по 1 таблетке 3 раза в день).

В случаях отсутствия пигментного криза в течение недели от начала периода разгара заболев а-

ния (максимального значения билирубинемии) применяют энтеросорбенты (микрокрис талли-

ческая целлюлоза или АНКИР-Б по 2,0-3,0 г; гидролизная целлюлоза – полифепан, билигнин по

0,5-1,0 г/кг, угольные гранулированные сорбенты типа СКН -П, КАУ, СУГС и др.). Энтеросо р-

бенты назначают обычно на ночь через 2 -3 часа после последнего приема пищи или лекарств.

Их нельзя сочетать с другими лекарственными препаратами или приемом пищи во избежание

так называемого ¦\синдрома обкрадывания¦].

В случаях среднетяжелых форм заболевания дополнительно к вышеуказанным средствам н а-

значают ферментные препараты дл я усиления пищеварительной функции желудка и поджел у-

дочной железы (панкреатин, креон, ликреаза, мезим форте, панцитрат, фестал, энзистал, панз и-

норм, юниэнзайм, зимоплекс, панкреофлат, абомин и др.), которые принимают во время или

непосредственно после приема пищи.

Проводится инфузионно-дезинтоксикационная терапия , для чего внутривенно капельно вводят

800-1200 мл 5% раствора глюкозы с соответствующим количеством инсулина (1 ЕД на 4 г гл ю-

козы), к которой добавляют 20 -30 мл рибоксина. Дополнительно внутривенно (через систему

для введения раствора глюкозы) вводят 5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты 2 раза в сутки.

В качестве средств неспецифической дезинтоксикации можно использовать гемодез (внутр и-

венно капельно по 400 мл через день). При резком снижении аппет ита с целью энергообеспече-

ния применяют концентрированные (10 -20%) растворы глюкозы с соответствующим количес т-

вом инсулина в сочетании с панангином (10 -20 мл), калием хлорида (50 мл 3% раствора на 400

мл раствора глюкозы). Вместо глюкозо -калиевых смесей можно вводить раствор Лабори (10%

раствор глюкозы – 400 мл, калия хлорида – 1,2 г, кальция хлорида – 0,4 г, магния сульфата – 0,8

г).

При тяжелом течении необходимо усиление неспецифической дезинтоксикации путем трех-

кратного в течение суток приема энтеросорб ентов и 5% раствора альбумина, плазмы или пр о-

теина (по 250-500 мл). Гемодез вводят ежедневно, но не более 400 мл/сут в течение четырех

дней подряд. В случаях анорексии используют концентрированные полиионные энергетические

растворы, аминокислотные смеси (аминостерил, гепастерил, гепатамин и т.п.), предназначе н-

ные для лечения больных с печеночной недостаточностью. Витамины раздельно или в ко м-

плексном препарате эссенциале вводят парентерально (эссенциале по 20 мл 2 раза в сутки в 250

мл 5% раствора глюкозы внутривенно медленно, со скоростью 40 -50 капель/мин). Назначается

гипербарическая оксигенация (время сеанса – 45 мин, парциальное давление кислорода – 0,2

МПа) 1-2 раза в сутки в течение 10 дней.

При отсутствии эффекта (ухудшение состояния больного на фоне п роводимой комплексной па-

тогенетической терапии) показаны глюкокортикостероиды в эквивалентных преднизолону д о-

зах – не менее 60 мг/сут внутрь или 120 мг/сут парентерально. Применение преднизолона пред-

полагает обязательное дробное питание, при необходимости – использование антацидных пре-

паратов для предупреждения образования стероидных язв желудка и двенадцатиперстной ки ш-

ки.

Если глюкокортикостероиды не приводят к улучшению состояния больного в течение 2 -3 сут

или в случаях воздержания от их использования пок азана экстракорпоральная детоксикация

(гемосорбция, плазмаферез с частичным плазмообменом, плазмосорбция, ультрафильтрация).

Отечно-асцитический синдром требует тщательной коррекции водно -электролитного и белко-

вого состава крови. Дефицит белков плазмы восп олняют введением концентрированных (10 —

20%) растворов альбумина, плазмы. Ограничивают поступление в организм натрия хлорида (с

пищей и инфузионными растворами) до 5 г/сут. Парентерально вводят калийсодержащие ра с-

творы, особенно ценны глюкозо-калиевые смеси. Показаны калийсберегающие мочегонные

средства – антагонисты альдостерона (верошпирон по 100 -150 мг/сут, спиронолактон, альда к-

тон) и производные птеридина (триампур). При отсутствии эффекта назначается фуросемид

(лазикс) по 40 мг/сут 2-4 раза в неделю; с последующим уменьшением дозы по мере улучшения

состояния. Обязательно строгое соблюдение суточного баланса жидкости.

При затяжном течении обязательны выявление и санация возможных очагов инфекции. Пок а-

зан повторный курс введения инфузионно -дезинтоксикационных средств с применением поли-

ионных растворов глюкозы (типа Лабори), аминокислотные смеси. Назначают гепатопротек-

торы на 1-3 мес.: производные силимарина (легален, карсил, лепротек, силегон, силимар, с и-

ромин), препараты из экстрактов растений (гепалив, ге патофальк, гепабене), эссенциале, рибо к-

син, калия оротат. Целесообразны гипербарическая оксигенация (1 раз в сутки в течение 10

дней, возможны повторные курсы), УФО крови. В комплексе с другими средствами, в завис и-

мости от результатов иммунологических иссл едований, рекомендуется иммунокорригирующая

терапия препаратами тимуса (тималин, тимоген, тактивин по 1 мл парентерально 1 раз в сутки в

течение 5-10 дней), лейкинфероном (по 1 ампуле внутримышечно через день, на курс 5 -10 инъ-

екций), интерлейкином-2 (ронколейкин по 0,5-2 мг внутривенно капельно через 2 -3 дня, на курс

до 5 введений), интерлейкином (беталейкин по 15 нг/кг внутривенно капельно ежедневно в т е-

чение 5 сут); возможны повторные курсы после незначительного перерыва.

При продолжительной постгепатитно й гипербилирубинемии могут быть использованы прои з-

водные желчных кислот (урсофальк, урсосан), адеметионина (гептрал). При наличии гиперб и-

лирубинемии с преобладанием непрямой фракции применяется фенобарбитал. Терапию в сл у-

чаях затяжного течения проводят в с очетании с ферментными препаратами, регулирующими

пищеварительную функцию желудочно -кишечного тракта, на фоне продолжающегося испол ь-

зования энтеросорбентов.

При наличии холестатического синдромаследует воздерживаться от применения глюкокорт и-

костероидов, несмотря на высокую степень билирубинемии. Кроме патогенетических средств,

рекомендованных для лечения больных различных степеней тяжести, особое внимание уделяют

неспецифической дезинтоксикации, в частности энтеросорбции. В целях стимуляции желчео т-

деления в диету включают дополнительное количество овощей, особенно салатов с растител ь-

ными маслами. Необходимо назначение жирорастворимых витаминов А и Е, адсорбентов

желчных кислот (холестирамин 10 -16 r/сут в 3 приема, билигнин по 5 -10 г 3 раза в сутки), про-

изводных желчных кислот (урсофальк, урсосан по 10 -15 мг/(кгЎїсут), гептрала. Гептрал в пе р-

вые 2 нед может вводиться парентерально по 800 мг ежедневно с последующим переходом на

пероральный прием по 2-4 таблетки в течение 1-3 мес. Желчегонные средства (аллохол, хофи-

тол, одестон, холагогум, холагол, никодин и др.) показаны при появлении признаков отхожд е-

ния желчи, на что указывает фрагментарная окраска кала.

Для быстрого восстановления физической и умственной работоспособности реконвалесцентов,

ускорения процессов восстановления собственно функций печени применяются актопротек-

тор – бемитил (по 0,25-0,5 г внутрь 2 раза в день) и нейропептид – аргининвазопрессин (по 50

мг интраназально утром и днем в течение 2 дней подряд с интервалами в 1 нед).

Профилактика и мероприятия в очаге. При ГА основным направлением профилактики явл я-

ется: реализация гигиенических мероприятий по разрыву фекально -орального механизма пере-

дачи возбудителя; обеспечение доброкачественной водой, безопасными в эпидемическом о т-

ношении продуктами питания; создание условий, гарантирующих соблюдение санитарных

норм и правил, предъявляемых к заготовке, транспортировке, хранению , технологии приготов-

ления и реализации продуктов питания; соблюдение правил личной гигиены, гигиеническое

воспитание людей.

В целях повышения невосприимчивости организма человека к возбудителю ГА по эпидемич е-

ским показаниям для профилактики этой инфекции может применяться нормальный донорский

иммуноглобулин человека. Наиболее эффективно использование препарата с известным соде р-

жанием специфических антител к вирусу ГА. Пассивная иммунизация может обеспечить н е-

восприимчивость к возбудителю на период до 4 мес . Препарат вводят внутримышечно одн о-

кратно по 1,5-4,5 мл, повторное введение разрешается не более 4 раз. После введения иммуно г-

лобулина прививки могут проводиться через 4 -8 нед, а введение иммуноглобулина после пр и-

вивок допускается через 2 нед. Большей защитной эффективностью обладает сочетанное введ е-

ние нормального донорского иммуноглобулина и дибазола по 0,04 г 2 раза в сутки на протяж е-

нии 10 дней.

Вакцинопрофилактика ГА проводится вакцинами: ЗХаврикс-АИ (Havrix-A фирмы SmithKline

Beecham), ЗАваксимИ (Avaxim) фирмы Pasteur Merieux Connaught и отечественной культураль-

ной инактивированной вакциной. Они рекомендуются лицам, выезжающим в неблагополучные

по ГА регионы (туристы, путешественники, военнослужащие и др.), и вводятся внутримыше ч-

но: отечественная – трехкратно (с интервалом в 1 мес.), зарубежные – двукратно (с интервалом

в 6-12 мес.). Поствакцинальный иммунитет сохраняется на протяжении 10 лет.

В эпидемических очагах при выявлении больного ГА проводят текущую и заключительную

дезинфекцию, пациента изолируют (возможно и на дому) и госпитализируют. В ходе эпид е-

миологического обследования устанавливают причины возникновения эпидемического очага,

его границы и условия, способствующие распространению возбудителя, определяют пути и

факторы заражения людей. Результаты эпидемиологической диагностики служат обоснованием

проведения неотложных мероприятий по разрыву путей передачи инфекции.

За лицами, подвергшимся риску заражения ГА, устанавливают усиленное медицинское набл ю-

дение (опрос, осмотр, термометрия, лаборато рные исследования) в течение 35 дней со дня р а-

зобщения с больным. Лица с клиническими признаками преджелтушного периода ГА подлежат

госпитализации в диагностические отделения инфекционных стационаров или изолируются на

дому; им проводят исследование крови на активность трансфераз.

По эпидемическим показаниям рекомендуется применение иммуноглобулина детям, подрос т-

кам и лицам, общавшимся с заболевшим в пределах семьи, класса, школы или группы детского

дошкольного учреждения.

ГЕПАТИТ Е

Этиология.Вирус гепатита Е (ВГЕ, HEV) относится к РНК -содержащим калициподобным ви-

русам, диаметром 32-34 нм. По сравнению с ВГА он менее устойчив к термическим и химич е-

ским воздействиям.

Эпидемиология. ГЕ, как и ГА, также характеризуется энтеральны м (фекально-оральным) ме-

ханизмом заражения, распространен в регионах преимущественно тропического и субтропич е-

ского пояса у лиц молодого возраста. Эпидемиологическими особенностями ГЕ являются резко

выраженная неравномерность территориального распространен ия заболевания; взрывообра з-

ный характер вспышек с высоким уровнем заболеваемости в районах с неудовлетворительным

водоснабжением (доминирующая роль водного пути передачи); наиболее частое поражение лиц

в возрасте 15-30 лет, преимущественно мужчин; осенне -зимняя сезонность.

Патогенез. Факторы патогенеза ГЕ в значительной мере те же, что и ГА. ВГЕ обладает цитоп а-

тическим эффектом. В поражении печеночной клетки иммунопатологические клеточные мех а-

низмы существенной роли не играют. Специфическим маркером ГЕ служ ит обнаружение в сы-

воротке крови антител класса IgM. Дополнительное значение имеет индикация антигена вируса

в фекалиях. После перенесенного ГЕ формируется достаточно устойчивый иммунитет (анти —

HEV IgG), но в отличие от ГА, он не пожизненный. Хронические ф ормы заболевания и вирус о-

носительство не зарегистрированы.

Клиническая картина

Инкубационный период составляет от 20 до 65 дней, чаще около 35

сут. В клинической картине преобладают признаки, характерные для ГА. Однако в начальном

периоде лихорадочная реакция не выражена. Чаще беспокоят общая слабость, отсутствие апп е-

тита, тошнота, ноющие боли в правом подреберье и эпигастрии. Продолжительность начальн о-

го периода составляет 5-6 дней. С появлением желтухи синдром общей интоксикации не

уменьшается, что отличает ГЕ от ГА. В неосложненных случаях желтушный период длится 2 -3

нед.

Особого внимания заслуживает ГЕ у женщин во второй половине беременности. Заболевание у

них в 20-25% случаев может приобретать злокачественное течение по фульминантному типу с

быстрым развитием массивного некроза печени и острой печеночной энцефалопатии. При этом

нередко возникает ДВС-синдром и характерен усиленный гемолиз, сопровождающийся гем о-

глобинурией, приводящей к острой почечной недостаточности. Тяжелое течение ГЕ часто со-

провождается самопроизвольным прерыванием беременности, которое, как правило, сопрово ж-

дается резким ухудшением состояния больных. Необходимо отметить, что даже при доноше н-

ной беременности из детей, родившихся живыми, более половины умирает в течение первого

Месяца жизни.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Опорными диагностическими признаками ГЕ явл я-

ются предположение о водном механизме передачи, возраст от 20 до 40 лет, распространение в

регионах преимущественно тропического и субтропического пояса, клинические про явления

подобно ГА с преобладанием легких форм, регистрация тяжелых форм с угрозой летального

исхода у беременных женщин во второй половине беременности, реже в раннем послеродовом

периоде и у кормящих матерей (протекают с интенсивным гемолизом, гемоглобин урией, ост-

рой почечной недостаточностью и тяжелым тромбогеморрагическим синдромом). Подтвержда-

ет диагноз выявление анти-HEV IgM (анти-HEV IgG появляются гораздо позже и свидетельс т-

вуют о перенесенном заболевании). Дифференциальный диагноз проводится как пр и ГА.

Лечение. При ГЕ применяется такой же комплекс лечебных мероприятий как и при ГА.

Профилактика и мероприятия в очаге. Профилактические и противоэпидемические мер о-

приятия гигиенической направленности, в первую очередь существенное улучшение водоснаб

жения населения, проводимые для снижения заболеваемости ГА, эффективны и в отношении

ГЕ. На данный момент вакцина не разработана.

27.Гепатит В и D. Этиология, клиника, диагностика, лечение, профилактика. Диспансерное наблюдение.

Острый и хронический гепатит В.

Острый геп. В –вирусное заболевание печени, передающееся парентеральным и половым путем ,проявляющееся острыми манифестными формами с развитием желтухи и синдрома интоксикации или стертыми субклиническими формами.

Острые циклические формы заболевания у взрослых больных в большинстве случаев( 90%) заканчиваются выздоровлением, возможна хронизация процесса с исходом в цирроз и первичный рак печени.

Этиология. Вирус гепатита В относится к семейству гепаднавирусов, вирион диаметром 42-45 нм («полные» частицы Дейна), имеет наружную липопротеиновую оболочку, внутреннюю оболочку и нуклеокапсид, который включает ДНК , фермент ДНК- полимеразуи несколько протеинов:HBcAg (сердцевидный или кор антиген), НВеAg ( антиген инфекционности, входит в состав НВсАg), НВхАg. Так же имеется поверхностный антиген HBsAg ,на его поверзности имеется рецептор, который служит для прикрепления к рецептору на поверхности гепатоцита. Геном

HBV представлен частично двухцепочечной молекулой ДНК, имеющей незамкну-

тую кольцевую форму и содержащей около 3200 пар нуклеотидных оснований

(3020–3200). ДНК HBV включает четыре гена: S-ген, кодирующий поверхност-

ный антиген оболочки — HBSAg; С-ген, кодирующий HBCAg; P-ген, кодирующий

информацию о ферменте ДНК-полимеразе, обладающей функцией обратной

транскриптазы; X-ген, несущий информацию о X-белке. S-ген HBV отвечает за синтез HBSAg, который вызывает продукцию нейтрали-

зующих антител, поэтому S-ген используют для производства генноинженерных

вакцин.

Ген C (core-ген) кодирует белок нуклеокапсида (HBCAg), обладающий способ-

ностью к самосборке в core-частицы, в которые после завершения цикла репли-

кации упаковывается ДНК HBV. В core-гене выделяют pre-core-зону, кодирующую

pre-core-полипептид, модифицирующийся в растворимую форму и секретируемый

в эндоплазматический ретикулум и затем в кровь белок — HBEAg (e-антиген HBV).

HBEAg — один из основных эпитопов, вызывающих формирование пула специфи-

ческих цитотоксических Т-лимфоцитов, которые мигрируют в печень и отвечают

за элиминацию вируса. Установлено, что мутации в pre-core-зоне приводят к сни-

жению или полному прекращению продукции HBEAg. При развитии ХГВ селекция

HBEAg-негативных штаммов HBV, обусловленная их ускользанием от иммунного

контроля организма, приводит к переходу хронического HBEAg-позитивного ВГВ

в стадию HBEAg-негативного ХГВ. Больные HBEAg-негативным ХГВ могут иметь

иной биохимический профиль болезни (волнообразный характер уровня АЛТ), у

них более низкое содержание ДНК HBV в крови, они хуже отвечают на терапию

противовирусными препаратами.

Ген P кодирует белок, обладающий ферментативной активностью, — ДНК-

полимеразу HBV. Этот фермент также выполняет функцию обратной транскрип-

тазы. Клиническое значение мутаций в P-гене ДНК HBV прежде всего связано с

резистентностью к лечению аналогами нуклеозидов ХГВ.

Ген X кодирует белок, который играет важную роль в развитии первичного

рака печени у вирусоносителей HBV. Кроме того, Х-белок способен активировать

репликацию других вирусов, в частности ВИЧ, что определяет ухудшение клини-

ческого течения у лиц, инфицированных вирусом HBV и ВИЧ. Период полу-жизни НВV в сыворотке крови составляет 24-48 ч. Сам вирус может длительное время сохраняться в окружающей среде и весьма стоек к внешним воздействиям. При комнатной температуре сохраняется до трех месяцев, в замороженном виде до 15-20 лет, в том числе в препаратах крови- свежезамороженной плазме. Механизм заражения- контактный. Пути заражения: естественный и искусственный.

Основные пути инфицирования:

1. Парентеральный:

-переливание крови и ее продуктов

-инъекционная наркомания

-медицинские манипуляции

-немедицинские манипуляции

2.Перинатальный

3.Половой

4.Контактно-бытовой

Клиника. Острый гепатит В.

Особенности клинического течения.

Формы течения:

Стертая

Безжелтушная

Субклиническая

Холестатическая

Симптомы :

1.Инкубационный период варьирует от 30 до 180 дней и более



Источник: studopedia.net


Добавить комментарий