Декомпенсация сердца что такое

Декомпенсация сердца что такое

Переезд склада в Европу.
Реализуем препараты от гепатита С в России по закупочной цене - ликвидация склада
Перейти на сайт

Приобретенные пороки сердца — это заболевания, в основе которых лежат морфологические и/или функциональные нарушения клапанного аппарата (створок клапанов, фиброзного кольца, хорд, папиллярных мышц), развившиеся в результате острых или хронических заболеваний и травм, нарушающие функцию клапанов и вызывающие изменения внутрисердечной гемодинамики.

ПРИОБРЕТЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА

Вопросы: Приобретённые пороки сердца. Определение. Этиология. Классификация. Нарушение гемодинамики при пороках сердца. Понятие «компенсация», «декомпенсация». Дифференциальная диагностика основных видов пороков сердца (митральный, аортальный). Течение и осложнения. Принципы лечения (консервативное, хирургическое). Уход за больными. Динамическое наблюдение. Пороки сердца и беременность.

Частота. ППС встречаются у 1,4-2% населения и приводят к стойкой потере трудоспособности.

1. ревматизм — более 75% случаев ( у молодых пациентов в 95-97%)

2. инфекционный эндокардит

3. атеросклероз и кальциноз 25%

4. сифилис — вызывает порок аортального клапана

5. инфаркт миокарда

6. другие, редкие причины

Различают два вида ППС:

1) Недостаточность клапанов, когда измененные и деформирован­ные створки не закрывают полностью клапанное отвер­стие и через образующуюся щель осуществляется обрат­ный ток крови;

2) Стеноз клапанного отверстия, чаще всего вследствие срастания створок клапана у основания, и возникает препятствие для свободного тока крови.

Если имеется одновременное поражение клапана сердца по ти­пу стеноза и недостаточности, порок считается сочетанным, а если поражаются разные клапаны — комбиниро­ванным. Сочетанные пороки могут быть с преобладанием стеноза, недостаточности или без четкого преобладания.

При формировании диагноза комбинированного порока на первое место ставится более выраженное поражение. Например, комбинированный порок сердца: сочетанный митральный порок с преобладанием стеноза, недостаточ­ность аортального клапана.

Более половины всех приобретенных пороков сердца приходится на поражения митрального клапана и около 10–20% — аортального клапана.

Для пороков ревматической этиологии харак­терно формирование сочетанных и комбинированных форм поражений.

Пороки клапана легочной артерии и трехстворчатого клапана в изолированном виде встречаются редко. Чаще наблюдается относительная недостаточность этих клапа­нов, обусловленная повышением давления в легочной артерии.

Формирование порока продолжается 1—3 года.

Классификация пороков (Нью-йоркской ассоциации кардиохирургов).

Согласно этой классификации все пороки можно поделить на 4 класса.

1. Первый функциональный класс — порок есть, но изменений в отделах сердца нет (порок незначим), пример пролапс митрального клапана.

2. Второй функциональный класс — есть изменения со стороны сердца, но они обратимы. Изменений в других органах нет. Успех операции 100%.

3. Третий функциональный класса — появляются необратимые изменения со стороны сердца и обратимые изменения со стороны других органов.

4. Четвертый функциональный класс характеризуется появлением необратимых изменений со стороны других органов и систем.

Эта классификация позволяет оценить прогноз трудоспособности, дать рекомендации относительно физической активности.

Клинические проявления лю­бого ППС могут быть включены в три основных синдрома:

· синдром клапанного поражения,

· синдром патологического процесса, приведше­го к развитию порока сердца (ревматизма, инфекционного эндокардита или др.);

· синдром нарушений системного кровообращения (чаще всего хронической сердечной не­достаточности).

Синдром поражения сердечного клапана включает две группы симптомов: прямые (клапан­ные) и непрямые, или косвенные.

Появление прямых симптомов обусловлено нарушением функционирования патологически измененного клапана. Их наличие делает диагноз порока достоверным. К числу этих признаков от­носят выявляемые пальпаторно феномены систолическо­го или диастолического дрожания («кошачьего мурлы­канья»), данные аускультации сердца (изменения тонов, появление шумов и дополнительных тонов), результаты фонокардиографии и ультразвукового исследования серд­ца (состояние хорд, створок, особенности их движения в ту или иную фазу сердечного цикла, площадь клапанных отверстий, наличие обратного тока крови).

К непрямым симптомам относятся: компенсаторная ги­пертрофия и дилатация различных отделов сердца, наруше­ние кровотока в различных сосудистых областях.

Выражен­ность непрямых признаков (наличие сердечной недостаточности) характеризует тяжесть течения порока.

Компенсированные пороки сердцапороки, не сопровождающиеся недостаточностью кровообращения.

Декомпенсированные пороки сердцапороки, сопровождающиеся недостаточностью кровообращения по малому или большому кругу кровообращения.

СТЕНОЗ ЛЕВОГО АТРИО-ВЕНТРИКУЛЯРНОГО ОТВЕРСТИЯ (митральный стеноз)

Cтеноз левого атрио-вентрикулярного отверстия является наиболее распространенным приобретенным пороком сердца. Практически во всех случаях он развивается вследствие ревматического эндокардита.

Суть анатомических изменений заключается в сращении створок клапана по свободному краю, склерозировании их и сухожильных нитей. Клапан приобретает вид воронки или диафрагмы с узким отверстием в середине.

Изменения гемодинамики. Площадь левого атрио-вентрикулярного отверстия у здоровых лиц составляет 4-6 кв.см. Существенные гемодинамические нарушения развиваются, когда поперечное сечение отверстия уменьшается до 1,5 кв.см. Сужение митрального отверстия создает препятствие для изгнания крови из левого предсердия, которое переполняется кровью (оставшейся в предсердии и поступающей по легочным венам).

Для обеспечения нормального кровенаполнения левого желудочка включается ряд компенсаторных механизмов:

1. Ускорение тока крови через суженное отверстие обеспечивается гипертрофией левого предсердия, а затем его дилатацией (расширение) и возрастанию давления в нем и далее в легочных венах, капиллярах, артериолах и легочной артерии. Развивается легочная гипертензия.

2. Дальнейший рост давления в левом предсердии и легочных венах вследствие раздражения барорецепторов вызывает рефлекторное сужение артериол (рефлекс Китаева). Рефлекс Китаева предохраняет легочные капилляры от чрезмерного повышения давления и выпотевания жидкой части крови в полость альвеол, но сужение легочных артериол ведет к значительному повышению давления в легочной артерии. Длительный спазм артериол ведет к сужению просвета и диффузным склеротическим изменениям легочной артерии.

3. Уменьшение просвета легочной артерии увеличивает нагрузку на правый желудочек, что вызывает его гипертрофию, а затем и дилатацию.

4. Значительный подъем давления в легочной артерии и правом желудочке затрудняет опорожнение правого предсердия, что приводит к росту давления в его полости и развитию гипертрофии, а затем к дилятации. Развивается декомпенсация по большому кругу кровообращения.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:



Источник: studopedia.ru


Добавить комментарий