Цирроз по чайлд

Цирроз по чайлд

Баллы Билирубин Альбумины Энцефалопатия Асцит
< 25 > 35 Нет Нет
25 — 50 30 — 35 Субклиническая Умеренный
> 50 < 30 Кома Рефрактерный

 

Класс «А» – компенсированный, 5-7 баллов.

Класс «В» – субкомпенсированный, 8-10 баллов.

Класс «С» – декомпенсированный, более 10 баллов.

 

3.2. Патогенез

 

Движущий механизм – некроз гепатоцитов. В результате происходит:

1) утрата дольковой структуры;

2) формирование соединительнотканных септ;

3) формирование узлов регенерации.

 

3.3. Клиническая картина

 

Заболевание протекает с теми же синдромами как хронический гепатит, более часто при циррозе развиваются синдром портальной гипертензии и энцефалопатии.

Микронодулярный цирроз печени.Преимущественно алкогольный. Макроскопически регулярно расположенные узлы 0,3 – 1 см, разделенные тонкими септами. Микроскопически септы рассекают дольку на псевдодольки. Ведущие синдромы: цитолиз с прогрессирующей печеночно-клеточной недостаточностью и портальная гипертензия, энцефалопатия. Желтуха бывает не всегда. Протекают с маловыраженной активностью. Часто встречаются осложнения: кровотечения, печеночная энцефалопатия, спонтанный бактериальный перитонит, гепаторенальный синдром, гепато-пульмональный синдром.

Макронодулярный цирроз.Чаще вирусный, аутоиммунный, лекарственный. Макроскопически печень деформирована узлами регенератами разной величины, разделены септами различной ширины. Микроскопически псевдодольки от небольших до крупных узлов. Клинически синдромы мезенхимального воспаления и цитолиза с прогрессирующей печеночно-клеточной недостаточностью, возможна портальная гипертензия. Биохимически маркеры цитолиза слабовыражены, трансаминазы превышают норму в 2-3 раза. Возможна желтуха.

Смешанный. Сочетаются черты микро- и макронодулярного. Возможна трансформация, т.о. представляет собой промежуточную фазу.

Незавершенный септальный.Характерно наличие септ, рассекающих дольку и часто заканчивающихся слепо – без соединения портального поля с центральной веной и без выраженных признаков регенерации.

 

3.4. Течение

 

Заболевание течет волнообразно.

Активный цирроз печени:морфологически воспалительная реакция, синдромы мезенхимального воспаления и цитолиза с прогрессирующей печеночно-клеточной недостатосностью, возможна портальная гипертензия. Повышение трансаминаз в 2-3 раза, желтуха является показателем активности. Прогрессирующее течение.

Неактивный цирроз печени: морфологически нет воспалительной инфильтрации, четко отграничена соединительная ткань и узлы регенерации, нарушена сосудистая архитектоника. Цитолиз с прогрессирующей печеночно-клеточной недостаточностью, портальная гипертензия, желтуха.

Нередкоразвиваютсяосложнения:

1) Кровотечение из варикозных вен пищевода(самое частое осложнение): снижение ОЦК (до гиповолемического шока), кровавая рвота, мелена, признаки кровотечения при ФГДС.

2) Спонтанный бактериальныйперитонит: возникает чаще при резистентном асците. Провоцирующие факторы: парацентез, очаги инфекции в брюшной полости, кровотечение. Характерна лихорадка, боли в животе, диарея, парез кишечника, часто латентная форма. При исследовании асцитической жидкости: снижение белка, нейтрофилов более 250 в 1мм3.

3) Гепаторенальныйсиндром: массивная вазоконстрикция сосудов коркового слоя почки, сопровождается критическим снижением клубочковой фильтрации. Клинически и лабораторно проявляется хронической почечной недостаточностью.

 

3.5. Диагностика

 

1. Общий анализ крови: признаки анемии, лейкопении, тромбоцитопении, ускорение СОЭ.

2. Общий анализ мочи: протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия.

3. Биохимический анализ крови: уменьшение содержания общего белка, альбумина, холестерина, протромбина. Цитолиз не выраженный, повышение трансаминаз в 2-3 раза. Повышение билирубина.

4. Кровь на маркеры вирусных гепатитов, типирование вируса.

5. Иммунологическое исследование: увеличение иммуноглобулинов, появление аутоантител к компонентам митохондрий, ядер, наличие РФ, снижение Т-лимфоцитов.

6. Исследование асцитической жидкости: белок не более 1-2г%, градиент между сывороточным и асцитическим альбумином более 1,1 г%, холестерин менее 50 мг/дл.

7. Пункционная биопсия печени (чрезкожная под контролем УЗИ или лапароскопическая): признаки цирроза, образование узлов регенератов, соединительнотканных септ.

8. УЗИ, КТ: гепатоспленомегалия (может быть нормальных или меньших размеров при выраженном циррозе), диффузный характер поражения, асцит, расширение портальной и селезеночной вены.

9. Радиоизотопное сканирование печени: гепатомегалия, диффузный характер поражения, интенсивное накопление изотопа селезенкой.

10. Лапароскопия: увеличение, деформация печени.

11. ФГДС: варикозное расширение вен пищевода и желудка.

12. Спленопортография: расширение воротной, селезеночной, верхней и нижней брыжеечной, печеночных вен.

13. Ангиография: изменение калибра сосудов, наличие коллатералей.

 

3.6. Современные принципы лечения

 

1. Соблюдение диеты (стол №5, при энцефалопатии ограничение белка), режима труда и отдыха.

2. Отмена гепатотоксических препаратов.

3. Глюкокортикостероиды (если вирусная этиология только при угрозе развития комы).

4. Коррекция гепатоцеллюлярной недостаточности:

— детоксикация: гемодез, глюкоза, витамины В и С, препараты К;

— альбумины.

5. Мочегонные под контролем диуреза (лазикс, верошпирон, альдактон).

6. Лапароцентез по показаниям: затруднение дыхания, вентральные грыжи, гепаторенальный синдром, однократно удаляют не более 2-3 литров – асуитической жидкости.

7. Снижение портального давления: (β-блокаторы, нитраты).

8. Нормализация стула (нормазе, лактулоза).

9. Лечение печеночной энцефалопатии:

— подавление аммонигенной флоры (неомецин, метронидазол);

— уменьшение всасывания аммиака в кишечнике (дюфолак, лактитол);

— связывание аммиака в крови (натрия бензоат, натрия фенилацетат);

— увеличение обезвреживания аммиака в печени (гепасол А, гепа-мерц).

10. Гепатопротекторы (эссенциале, карсил).

11. Устранение холестаза (холестерамин, урсодеоксихолиевая кислота).

12. Антибиотики для профилактики гнойных осложнений (пенициллины, цефалоспорины).

13. Хирургическое лечение варикозного расширения вен пищевода: TIPS – внутрипеченочный системный шунт, склеротерапия, эндоскопическое лигирование.

14. пересадка печени (при вирусной этиологии не эффективна).

 

3.7. Прогноз

 

Алкогольные циррозы более доброкачественные, компенсация 7 и более лет при отказе от алкоголя. Если есть асцит, — гибель в течение 3 лет, если энцефалопатия — в течение 1-1,5 лет. Гибель чаще наступает вследствие печеночной комы и кровотечений из варикозных вен.

 

 



Источник: cyberpedia.su


Добавить комментарий