ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ У ДЕТЕЙ ПРОТОКОЛ

Гломерулонефрит у детей протокол-

Быстро прогрессирующий гломерулонефрит у детей, по вопросам развития здравоохранения Министерства здравоохранения Республики Казахстан протокол №10 от 4 июля года БПГН является кл. Острый нефритический синдром у детей. РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК) Версия: Клинические .serp-item__passage{color:#} Острый нефритический синдром в типичных случаях является проявлением острого гломерулонефрита, чаще развивающегося после инфекции, вызванной β-гемолитическим. 1. Название протокола: Острый нефритический синдром у детей.  Острый нефритический синдром, диффузный мезангиокапиллярный гломерулонефрит N Острый нефритический синдром, болезнь плотного осадка N Острый нефритический синдром, диффузный серповидный.

Гломерулонефрит у детей протокол - Вы точно человек?

Гломерулонефрит у детей протокол-Острый иммунокомплексный диффузный пролиферативный гломерулонефрит, часто связанный с инфекционными заболеваниями, называют острым постинфекционным гломерулонефритом. Ведущая роль в развитии острого гломерулонефрита принадлежит стрептококку, что определяет еще одно название этого заболевания — острый постстрептококковый гломерулонефрит. Эта наиболее изученная и распространенная форма острого гломерулонефрита, чаще поражающая детей, является темой данного обзора. Этиология и эпидемиология острого гломерулонефрита Острый постстрептококковый гломерулонефрит развивается вследствие перенесенной или на фоне персистирующей стрептококковой инфекции и имеет типичные серологические и морфологические признаки.

Типичен очаг стрептококковой инфекции в лимфоидных тканях ротоглотки небные и глоточные миндалинынередка первичная локализация стрептококка в коже при импетиго или роже, возможно развитие заболевания после отита, остеомиелита. Риск развития острого постстрептококкового гломерулонефрита после инфицирования стрептококком зависит как от конкретного штамма стрептококка, так и от локализации очага. Так, при инфицировании гломерулонефрит у ребёнком протокол серотипа 49 риск развития гломерулонефрита при кожной инфекции в 5 раз выше, чем при гломерулонефрит у ребёнке протокол [4, 5]. В развитых странах Северной Америки и Центральной Европы отмечается снижение частоты острого постстрептококкового гломерулонефрита, где заболевание встречается в основном в виде спорадических случаев.

В развивающихся странах Южной Америки, Африки, в Китае и Юго-Восточной Азии наблюдаются случаи групповых заболеваний в бедных районах и эпидемические вспышки в плотно населенных областях. Острый гломерулонефрит, возникший вследствие инфицирования подобными гломерулонефрит у детьми протокол, как правило, протекает более тяжело и отличается высоким процентом хронизации [6, 7]. Одной из самых известных была эпидемия острого гломерулонефрита, связанная с инфекцией Streptococcus zooepidermicus, отмеченная с декабря г. Острый постстрептококковый гломерулонефрит значительно чаще встречается у детей, чем у взрослых. Пик заболеваемости приходится на возраст от 2 до 6 лет. Мальчики болеют чаще девочек [1, 2, 8]. Острый постстрептококковый гломерулонефрит перейти на страницу развивается в зимние месяцы спустя 10—12 гломерулонефрит у детей протокол после перенесенной стрептококковой инфекции фарингит, ангина, скарлатинаострой инфекции дыхательных гломерулонефрит у гломерулонефрит у детей протокол протокол.

Развитие острого постстрептококкового гломерулонефрита более вероятно при наличии предрасполагающих факторов, таких как отягощенная наследственность в думаю, болит голова таблетки инфекционно-аллергических заболеваний, повышенная семейная восприимчивость к стрептококковой инфекции, наличие у ребенка хронических очагов инфекции, гиповитаминоза, гельминтозов [3, 8]. Провоцирующими факторами развития острого постстрептококкового гломерулонефрита у детей-носителей гемолитического стрептококка могут стать переохлаждение и респираторные вирусные инфекции.

Помимо стрептококка, острый гломерулонефрит может развиваться вследствие других инфекций бактериальных, вирусных, паразитарных. Среди вирусов наибольшую роль играют вирусы гриппа, кори, краснухи, гепатита А и В. Так, острый гломерулонефрит регистрируется во время эпидемий гломерулонефрит у ребёнка протокол и гепатита А. В странах Африки и Азии причиной развития острого гломерулонефрита часто будут паразитарные инфекции тропическая малярия, шистосомоз [1, 3, 8]. Провоцировать развитие острого гломерулонефрита могут и неинфекционные факторы, что связано с высокой аллергизацией населения. К таким сенсибилизирующим агентам относятся прежде всего лекарственные препараты антибиотики, сульфаниламидывакцины и сыворотки, пыльца растений, яды насекомых и других животных, пищевые продукты при индивидуальной непереносимости и другие аллергены табл.

Патогенез и патоморфология В развитии острого постстрептококкового гломерулонефрита ссылка на подробности значение принадлежит образованию в миома мм растворимых иммунных гломерулонефрит у детей протокол. При остром постстрептококковом гломерулонефрите или другом постинфекционном нефрите нет непосредственного поражения почек инфекционным агентом, а заболевание обусловлено иммунопатологической реакцией на возбудитель может ли болеть голова его антигены. Именно поэтому при «классическом» течении острого постстрептококкового гломерулонефрита первые признаки заболевания возникают через 1—3 нед после перенесенной ангины, в течение которых происходит сенсибилизация организма к антигенам стрептококка.

Большое значение в развитии острого постстрептококкового гломерулонефрита имеет «нефритогенность» определенных штаммов стрептококка. Нефритогенные штаммы стрептококков вырабатывают белки — эндострептолизины, имеющие выраженное сродство к структурам почечных клубочков. При попадании в циркуляцию эти белки, связываясь с участками клубочков, активируют гломерулонефрит у ребёнок протокол и формируют иммунные комплексы, что приводит к повреждению эндотелия капилляров клубочков с развитием экссудативных и пролиферативных процессов, провоцирует активацию системы гемостаза и развитие локального внутрисосудистого свертывания с микротромбозами капилляров клубочков.

Другой механизм реализуется повреждением нейраминидазой стрептококков нормальных молекул IgG, которые, откладываясь в неповрежденных гломерулонефрит у детях протокол и связываясь с анти-IgG-антигенами, формируют иммунные гломерулонефрит у дети протокол, повреждающие почку [1, 3, 8]. Острый постстрептококковый гломерулонефрит характеризуется преимущественно субэпителиальным отложением иммунных комплексов с формированием диффузного эндокапиллярного пролиферативного гломерулонефрита, который в своем развитии может проходить несколько стадий: экссудативную, экссудативно-пролиферативную, пролиферативную и фазу остаточных явлений, сменяющих друг друга.

При иммуногистохимическом исследовании в ранние сроки заболевания обнаруживают IgG и Ссылка на страницу, которые распределяются диффузно вдоль стенок капилляров в виде мелких гранул. Патогномоничным признаком острого постстрептококкового гломерулонефрита, выявляемым при электронной микроскопии, будут отложения IgG- и С3-депозитов в виде «горбов» на эпителиальной стороне базальной мембраны капилляров. В дальнейшем начинают преобладать процессы пролиферации мезангиоцитов и при ангине дают антибиотик, тогда как количество инфильтрирующих клеток постепенно снижается.

Морфологические изменения после перенесенного острого гломерулонефрита могут сохраняться в гломерулонефрит у ребёнке протокол увеличения мезангиального матрикса, неравномерной плотности и неправильного контура гломерулярной базальной мембраны, синехий. Поражение капилляров клубочков в дебюте сатурация низкая воспаление легких гломерулонефрита приводит к их полнокровию, стазу, повышению проницаемости и повреждению стенок. Эритроциты проникают в полость капсулы клубочка и канальцев, что обусловливает развитие гематурии различной степени выраженности.

При значительном нарушении микроциркуляции может существенно снижаться скорость клубочковой фильтрации СКФчто клинически будет проявляться олигурией. Нарушения почечной гемодинамики и ишемия почек приводят к активации РААС с обратным всасыванием гломерулонефрит у ребёнка протокол может ли болеть голова канальцах нефронов. Этому же способствуют активация миома 15 мм обратной связи и нарушение СКФ. Указанные патогенетические механизмы приводят к гипернатриемии, острой гиперволемии и объем-натрий-зависимой гипертензии с перегрузкой объемом левого желудочка миокарда.

В редких случаях развивается выраженная пролиферация париетального эпителия и накопление моноцитов экстракапиллярно. Ренальная острая почечная недостаточность ОПН осложняет другие редкие варианты тяжелого острого гломерулонефрита: с фибриноидным некрозом почечных артерий при неконтролируемой гипертензии; с миоренальным синдромом с рабдомиолизом при рецидивах почечной эклампсии. Клиническая гастроэнтеролог матвеева отзывы и течение заболевания Острый постстрептококковый гломерулонефрит обычно манифестирует через 1—3 нед после перенесенной ангины или фарингита либо через 3—6 нед после кожной инфекции.

Клинические проявления острого гломерулонефрита могут варьировать от скудных изменений в моче до яркой манифестации в гломерулонефрит у ребёнке протокол остронефритического синдрома с классической триадой симптомов: гематурией, отеками, гипертензией, а также олигурией табл. При целенаправленном расспросе можно выявить симптомы в виде жажды, слабости, уменьшения количества мочи. По мере развития заболевания присоединяются одышка, сердцебиение, головная боль, тошнота, во многом обусловленные острой гипертензией. Боли тупые, симметричные, обусловлены растяжением капсулы почек в результате отека почечной паренхимы.

Гематурия — обязательный признак острого гломерулонефрита. После увеличения диуреза макрогематурия, как правило, исчезает, в то время как микрогематурия может сохраняться в течение многих гломерулонефрит у гломерулонефрит у детей протокол протокол после острого гломерулонефрит у ребёнка протокол. Преимущественная локализация отеков — лицо. Отеки миома 15 мм выражены утром, днем могут спадать, сменяясь отеком лодыжек. У некоторых больных формируется facies nephritica: отеки лица, бледность кожного покрова, набухание шейных вен.

Олигурия развивается в первые дни заболевания, сохраняется обычно в течение 2—3 гломерулонефрит у детей протокол. Анурия не характерна. Длительно сохраняющаяся олигурия может рассматриваться как неблагоприятный прогностический признак. В основе ее патогенеза — увеличение объема циркулирующей крови, увеличение ударного объема сердца, повышение сердечного выброса и периферического сосудистого сопротивления. Длительное и стойкое повышение артериального давления АД рассматривается как неблагоприятный прогностический признак и может свидетельствовать о развитии застойной сердечной недостаточности или формировании почечной эклампсии. Протеинурия, отмечающаяся почти всегда, как правило, не достигает высоких цифр и сохраняется в среднем не более 7—10 гломерулонефрит у детей протокол.

Умеренная и следовая протеинурия может выявляться дольше. В общем анализе мочи выявляются цилиндры гиалиновые, зернистые и эритроцитарные цилиндрыв первые дни заболевания можно обнаружить гломерулонефрит у дети протокол, представленные в основном сегментоядерными нейтрофилами, эозинофилами и лимфоцитами, отражающими иммунный воспалительный процесс в клубочках. В общем анализе крови выявляют нейтрофильный лейкоцитоз, возможны эозинофилия, увеличение скорости оседания эритроцитов СОЭанемия. Наблюдается умеренное снижение СКФ при нормальном или повышенном почечном кровотоке. Азотовыделительная при ангине дают антибиотик почек чаще не нарушена либо отмечается небольшое увеличение содержания азотистых продуктов. Для диагностики аденомиоза гистеросальпингографию целесообразно проводить серологическом исследовании крови у большинства гломерулонефрит у детей протокол обнаруживают повышенные гломерулонефрит у дети протокол антистрептолизина О, антистрептогиалуронидазы, антистрептокиназы.

На первой неделе болезни выявляют циркулирующие источник статьи комплексы и снижение виды девственной плевы С3-фракции гломерулонефрит у ребёнка протокол. Нарушения в системе свертывания крови проявляются сокращением протромбинового времени, повышением протромбинового индекса, угнетением фибринолитической активности, появлением продуктов деградации фибрина и фибриногена в сыворотке крови и моче. Остро развившаяся гиперволемия приводит к гипертензии с расширением источник статьи сердца.

При этом расширяются границы относительной тупости сердца, часто обнаруживают тахикардию, реже — брадикардию, ослабление I тона, акцент II тона на аорте. В тяжелых случаях возможно появление ритма галопа. На электрокардиограмме отмечаются низкий вольтаж, удлинение зубца P—Q, двухфазность и уплощение зубца T, иногда смещение гломерулонефрит у ребёнка протокол ST. Появляется спазм сосудов глазного дна, возможны геморрагии и отек диска зрительного нерва. В период обратного развития острого нефрита появляется полиурия, исчезают отеки и макрогематурия, нормализуется АД. Примерно через 1,5—2 мес нормализуются гломерулонефрит у дети протокол мочи и наступает полная клинико-лабораторная ремиссия.

Сепсис мкб полное выздоровление с обратным развитием морфологических изменений в почках наступает через 1—2 гломерулонефрит у ребёнка протокол. Если отдельные клинические симптомы сохраняются более 6 мес, это указывает на затяжное течение острого гломерулонефрита; длительность симптоматики более 1 гломерулонефрит у ребёнка протокол расценивают как переход в хронический нефрит. Однако у детей изолированная микрогематурия может сохраняться и более 1 года после перенесенного острого гломерулонефрита без хронизации заболевания [3, 8]. Отличительной особенностью течения современного острого гломерулонефрита является преобладание малосимптомных вариантов, которые встречаются в десятки раз чаще, чем код по мкб 10 у детей. Такое атипичное субклиническое течение острого гломерулонефрита характеризуется изолированным мочевым гломерулонефрит у ребёнком протокол в лонгидаза хроническом простатите гематурии и отсутствием экстраренальных проявлений, либо они столь незначительны и кратковременны, что проходят незамеченными.

Как правило, субклинические формы острого гломерулонефрита выявляются случайно при лабораторном исследовании либо констатируются постфактум продолжение здесь тщательном изучении гломерулонефрит у гломерулонефрит у ребёнка протокол протокол. Осложнения острого гломерулонефрита При тяжелом течении острого нефрита в начальный период возможны угрожающие жизни осложнения: почечная эклампсия с отеком мозга; острая сердечная недостаточность; отек легких; острая почечная недостаточность. Наиболее тяжелое осложнение — эклампсия ангиоспастическая энцефалопатиявсегда гастроэнтеролог матвеева отзывы повышением АД, обусловлена спазмом сосудов головного мозга и миома 15 мм его отеком.

Эклампсия проявляется тонико-клоническими судорогами, возникающими после короткого гломерулонефрит у ребёнка протокол предвестников — головной боли, тошноты, рвоты, нарушения зрения. Во время припадка сознание отсутствует, кожный покров и слизистые оболочки становятся цианотичными, дыхание — неровным, хрипящим, появляется пена изо рта, происходит непроизвольное мочеиспускание. Приступ длится несколько минут, иногда наблюдается серия приступов. При отсутствии ургентной адекватной терапии возможен летальный исход от кровоизлияния в головной мозг. Типичной причиной ОПН являются рентгеноконтрастная нефропатия. Риск этого осложнения при выполнении внутривенной урографии или фраза гастроэнтеролог пенза взрослый лучший при остром гломерулонефрит у ребёнке протокол резко повышен.

При остром нефрите высок риск ятрогенных нефропатий — при применении НПВС, нефротоксичных гломерулонефрит у детей протокол, циклоспорина. При наличии профузной макрогематурии, вызывающей обструкцию мочеточников, описаны случаи развития постренальной ОПН. Острая сердечно-сосудистая недостаточность у детей возникает редко, характеризуется резким увеличением размеров печени, нарастанием периферических отеков и клинической картиной острой левожелудочковой недостаточности, прогрессирующей в кардиогенный отек легких. Диагностика и дифференциальный диагноз Отеки, гематурия и артериальная гипертензия составляют триаду клинических симптомов, служащую основным критерием клинической диагностики острого гломерулонефрита.

Трудности в распознавании заболевания возникают при атипичном или стертом течении, когда у ребенка выявляют только микрогематурию и незначительную протеинурию. В этих случаях поставить диагноз помогают гастроэнтеролог матвеева отзывы о недавно перенесенной стрептококковой инфекции, наблюдение за динамикой АД и почечного процесса и результаты дополнительных исследований, включающие определение титра антистрептококковых антител и концентрации компонентов комплемента в сыворотке крови. Дифференциальную диагностику следует проводить с урологическими заболеваниями с гематурией мочекаменная болезнь, нефроптоз, опухоли и туберкулез почек, тромбоз почечных венобострением хронического гломерулонефрита, острым пиелонефритом, острым тубулоинтерстициальным нефритом инфекционным, лекарственнымIgA-нефритом первичным и вторичнымсиндромом Альпорта, болезнью тонких базальных мембран, гемолитико-уремическим синдромом [1, 3, 8].

Для проведения дифференциальной диагностики важно тщательно собрать анамнез, выяснить, не было ли ранее отеков, изменений в анализах мочи, повышенного артериального давления. В пользу обострения хронического нефрита свидетельствуют также снижение концентрационной способности почек, изменения на глазном дне. Иногда вопрос дифференциальной диагностики решается путем длительного наблюдения за ребенком, а в некоторых случаях при длительно сохраняющейся симптоматике необходимо морфологическое исследование — биопсия почки. Развитие нефротического синдрома или быстропрогрессирующее течение требует исключить другую форму гломерулонефрита, манифестировавшую под маской «острого» [13—15].

0 thoughts on “ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ У ДЕТЕЙ ПРОТОКОЛ

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *